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| Facteurs environnementaux et génétiques favorisant le stress oxydant et mécanismes impliqués dans l'induction de l'insulinorésistance et du diabète de type 2 par le stress oxydant. ERO: espèces réactives oxygénées. In Médecine des Maladies Métaboliques Volume 6, Issue 4, September 2012, Pages 327-331 Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1957255712704236 |
La majorité des cliniciens s’accordent sur le fait que le diabète de type 2
montre des caractéristiques hétérogènes, mais ni les actions de prévention, ni
les traitements n’ont été classés de manière systématique. Afin d’étudier
l’hétérogénéité de la maladie, nous avons analysé chez des patients
diagnostiqués sur la base de mesures de glycémie à jeun, chez des patients
diagnostiqués sur la base d’une mesure de glycémie 2 h après administration de
glucose par voie orale, et chez des patients diagnostiqués sur la base des deux
critères de mesure ; si l’évaluation de la pathogénèse ou des risques
cardiovasculaires en était influencée.
Nous avons effectué l’analyse rétrospective des trajectoires des facteurs
de risques cardiométaboliques et de 10 ans de risques cardiovasculaires dans
l’étude de cohorte prospective Whitehall II, à l’aide d’une modélisation
multiniveaux de données longitudinales. Les participants ont été diagnostiqués
à l’aide d’un test de tolérance orale au glucose - OGTT - (administration d’une dose
bolus de 75 g de glucose par voie orale). Nous avons classé les patients diagnostiqués
diabétiques type 2 en trois sous-groupes : diagnostic établi sur la base
d’une mesure de glycémie à jeun, diagnostic établi sur la base d’une mesure de
glycémie 2 h après administration de glucose, et diagnostic établi sur la base
des deux mesures de glycémie. Nous avons aussi développé un arbre de
classification pour identification des individus les plus vraisemblablement
concernés par un profil de glycémie élevé à jeun et 2 h après administration de
glucose ; mais uniquement chez ceux dont les valeurs de glycémie à jeun
étaient disponibles.
La durée médiane de suivi s’est élevée à 14,2 ans ; totalisant 15 826
personnes examinées (1991-2009). Sur 10 308 sujets, 6843 ont été inclus et
6 569 étaient déclarés exempts de diabète. 274 cas de diabète de type 2
ont été identifiés : 55 montraient uniquement des valeurs de glycémie à
jeun élevées, 148 montraient uniquement des valeurs de glycémie élevées 2 h
après administration de glucose, et 71 montraient des valeurs de glycémie
élevées à jeun et 2h après administration de glucose. Au diagnostic, les participants
avec des valeurs de glycémie à jeun et 2h après administration de glucose
élevées avaient un Index de Masse Corporelle (IMC) plus élevé (30,9 kg/m2
[Déviation Standard – DS – 5,7]) que ceux avec des valeurs de glycémie élevées
à jeun uniquement (28,4 kg/m2 [4,4] ; p=0,0009) ou des valeurs de glycémie élevées 2 h après administration
de glucose uniquement (27,9 kg/m2 [4,9] ; p<0,0001). Les concentrations moyennes en hémoglobine glyquée A1c
étaient également plus élevées dans le groupe glycémie à jeun et 2 h après
glucose élevées (7,4% [1,6]) que dans les sous- groupes glycémie à jeun (5,9% [0,5] ;
p<0,0001) ou glycémie 2 h après
glucose (5,9% [0,6] ; p<0,0001).
De plus, le sous-groupe glycémie à jeun + 2 h après glucose a montré une proportion
plus élevée de sujets avec risque cardiovasculaire modéré ou élevé que le sous-groupe
glycémie à jeun uniquement (p=0,02).
Un schéma classique de décompensation de la cellule β avant le diagnostic était
observé seulement dans le sous-groupe à jeun + 2 h après glucose. Enfin, les
concentrations en glucose et la résistance à l’insuline ont augmenté plus
rapidement avant le diagnostic dans ce sous-groupe à jeun + 2 h après glucose
que dans le sous-groupe à jeun uniquement ou le sous-groupe 2 h après glucose.
Les patients avec un diagnostic de diabète de type 2, établi sur la base d’observations
de glycémie augmentée à jeun ou 2 h après administration de glucose, ou les
deux, montrent des risques cardiométaboliques distincts avant diagnostic. Dr
Kristine Færch PhD et al, in The Lancet Diabetes & Endocrinology, Early
Online Publication 21 February 2013
Financement: UK Medical Research
Council, UK Economic and Social Research Council, British Heart Foundation, UK
Health and Safety Executive, UK Department of Health, US National Heart Lung
and Blood Institute, US National Institute of Aging, US Agency for Health Care
Policy Research, and John D and Catherine T MacArthur Foundation
Source: The Lancet Online /
Traduction et adaptation: NZ
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