Les
prions sont un mécanisme de changement de paradigme d’hérédité, dans lequel les
phénotypes sont codés par les modèles conformationnels des protéines comme tels
plutôt que par les acides nucléiques. Ici, nous mesurons l’étendue de certains
mécanismes de l’hérédité par l’examen du protéome de la levure, par l’évaluation
de la capacité de presque tous les cadres de lecture ouverts (ORF ; ̴5 300 ORFs)
de coder pour des caractères héréditaires. La surexpression transitoire de
presque 50 protéines a produit des caractères restés héréditaires longtemps
après que leur expression fût de retour à la normale. Ces caractères se sont
révélés bénéfiques, avec une hérédité arborant des schémas semblables à ceux
des prions ; étaient communément rencontrés chez les levures de type sauvage,
et pouvaient être transmis à des cellules naïves par les seules protéines. La
plupart des protéines inductrices n’étaient pas des prions connus et ne formait
pas de protéines amyloïdes. Au contraire, ces éléments se sont révélés être des
protéines de liaison fortement enrichies en acides nucléiques pourvus de
domaines intrinsèquement désordonnés largement conservés dans l’évolution. Ainsi,
nos données établissent un type commun d’hérédité basé sur le constat que les
protéines intrinsèquement désordonnées peuvent constituer la force motrice de l’émergence
de caractères nouveaux et d’opportunités adaptatives. Sohini Chakrabortee, et
al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 29 septembre 2016
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