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jeudi 12 novembre 2015

#thelancetdiabetes&endocrinology #diabète #fonctionβ-cellulaire Historique sur 10 ans de la fonction β-cellulaire et de la sensibilité à l’insuline dans le développement du diabète de type 2 : étude prospective de cohorte en milieu communautaire

Îlot de Langherans humain (0,3 mm diamètre) avec des cellules alpha en rouge et des cellules Bêta en vert. © Inserm Valery Gmyr
Source iconographique et légendaire: 
http://presse.inserm.fr/diabete-de-type-2-comprendre-la-regulation-du-taux-de-sucre-pour-mieux-le-traiter/18945/
Les contributions relatives de la fonction β-cellulaire et de la sensibilité à l’insuline dans la pathogénèse du diabète de type 2 ne sont pas totalement comprises. Nous avons poursuivi des investigations pour ce qui est des changements longitudinaux de la fonction β-cellulaire et de la sensibilité à l’insuline dans le développement du diabète, et le rôle des variations génétiques dans l’installation de l’intolérance au glucose.

Nous avons suivi 4106 participants présentant une tolérance normale au glucose (NGT) de l’Étude Coréenne sur le Génome et l'Épidémiologie, les soumettant à des tests de tolérance orale au glucose tous les deux ans pendant 10 ans. Nous avons estimé la fonction β-cellulaire à l’aide de l’index insulinique sur 60 minutes (IGI60), et la sensibilité à l’insuline à l’aide de l’indice composite Matsuda de sensibilité à l’insuline (ISI). Nous avons poursuivi les investigations sur l'association entre 66 types connus de variations génétiques et les risques de prédiabète et de diabète, et d'altération de la fonction  β-cellulaire et de sensibilité à l’insuline.

Au cours des 10 années de suivi, 1093 (27%) des 4106 participants ont développé un prédiabète et 498 (12%) participants ont développé un diabète. En comparaison avec les participants demeurant NGT, ceux d’entre eux progressant vers un diabète présentaient un IGI60 plus bas (données non ajustées 5.1 µU/mmol [Intervalle de Confiance -IC- 95% 0.5-56.1] versus 7.9 µU/mmol ; p<0.0001) et une ISI plus basse (données non ajustées 8.2 [2.6-26.0] versus 10.0 [3.2-31.6] ; p<0.0001) à la ligne de base. Les participants normotolérants au glucose à dix ans montraient une diminution en ISI (données ajustées 10.1 [9.9-10.3] versus 7.4 [7.3-7.6] ; p<0.0001) mais une augmentation compensatoire de l’IGI60 (données ajustées 6.9 µU/mmol [6.5-7.2] versus 11.7 µU/mmol [11.2-12.1] ; p<0.0001) par rapport à la ligne de base.
En revanche, les participants qui développaient un diabète montraient une diminution en ISI (données ajustées 8.4 [8.0-8.7] versus 3.0 [2.8-3.2] ; p<0.0001) mais pas d’augmentation compensatoire significative (p=0.95) de l’IGI60. Une variation génétique proche du gène de la glucokinase (rs4607517) était associée de manière significative avec une progression vers un prédiabète ou un diabète (hazard ratio 1.27, 1.16-1.38 ; p=7.70 x 10-7).

Une fonction β-cellulaire diminuée, qui pourrait être en partie due à des facteurs génétiques, et une compensation β-cellulaire altérée lors d’une dégradation progressive de la sensibilité à l’insuline sont des facteurs cruciaux de détérioration de la tolérance au glucose. Jung Hun Ohn, MD, et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant-première, 11 novembre 2015

Financement :  South Korean Ministry of Health & Welfare.

Source: The Lancet Online / Traduction et adaptation: NZ

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