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mardi 21 avril 2020

#Cell #protéinephosphatase2A #activitéantitumorale Les Activateurs Allostériques de la Protéine Phosphatase 2A Montrent une Activité Antitumorale à Large Spectre Médiée par la Déphosphorylation de MYBL2

Growing cancer cells = Cellules cancéreuses en croissance
Cancer cells arrest in prometaphase and undergo apoptosis = Les cellules cancéreuses s'arrêtent en prométaphase et sont poussées vers l'apoptose
Dephosphorylation of MYBL2 on Ser241 = Déphosphorylation de MYBL2 sur la Ser241
target genes = gènes cibles

Les enzymes protéine phosphatase 2A (PP2A) peuvent supprimer les tumeurs, mais elles sont souvent inactivées dans les cancers humains surexprimant des protéines inhibitrices. Ici, nous identifions une classe de petites molécules iHAPs (activateurs hétérocycliques améliorés de PP2A – improved heterocyclic activators of PPP2A dans le texte) qui tuent les cellules leucémiques par assemblage allostérique d’un holoenzyme spécifique hétérotrimérique PP2A constitué des sous-unités PPPER1A (échafaudage), PPP2R5E (B56ɛ, régulatrice), et PPP2CA (catalytique). Le composé IAHP1 active ce complexe, sans toutefois inhiber le récepteur à dopamine D2, médiateur de toxicité neurologique induit par la perphenazine et les neuroleptiques qui lui sont reliées. Le complexe PP2A activé par IHAP1 déphosphoryle le facteur de transcription MYBL2 au niveau Ser241, causant l’interruption du cycle cellulaire en prométaphase des cellules leucémiques et d’autres cellules cancéreuses. En revanche, les SMAPs (Petites Molécules Activatrices des Protéine Phophatases - Small Molecule Activators Protein Phosphatase dans le texte), une classe distincte de composés, activent les holoenzymes PP2A contenant une sous-unité régulatrice différente, ne déphosphorylent pas MYBL2, et stoppent les cellules tumorales en phase G1. Nos constatations démontrent que les petites molécules peuvent servir de commutateurs allostériques activant des complexes PP2A distincts avec des substrats uniques. Ken Morita, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 20 avril 2020

Source iconogaphique, légendaire, et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mardi 17 octobre 2017

#thelancetoncology #carcinome #trastuzumabderuxtecan #activitéantitumorale Innocuité, pharmacocinétique, et activité antitumorale du trastuzumab deruxtecan (DS-8201), un conjugué d’anticorps-médicament ciblant HER2, chez des patients atteints de tumeurs du sein et de l’estomac ou de tumeurs oeso-gastriques à un stade avancé : étude d’augmentation de dose phase 1

Carcinome à cellules squameuses de l'oesophage.
Source iconographique: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Esophageal_squamous_cell_carcinoma_-_a1_--_high_mag.jpg
Les conjugués d’anticorps-médicament apparaissent comme une stratégie efficace dans la thérapie du cancer, et combinent la capacité des anticorps monoclonaux à cibler spécifiquement les cellules tumorales avec des médicaments à forte capacité destructrice mais dont les doses utiles sont trop toxiques pour une administration par voie systémique. Le trastuzumab deruxtecan (appelé également DS-8201) est un conjugué d’anticorps-médicament composé d’un anticorps humanisé contre HER2, un groupe clivable par un enzyme, et un inhibiteur puissant de la topoisomérase I. Nous avons évalué son innocuité et sa tolérance chez des patients atteints de tumeurs du sein et de l’estomac ou de tumeurs oeso-gastriques avancées.

C’était un essai ouvert d’augmentation de dose de phase I effectué dans deux sites d’études au Japon. Les patients éligibles avaient âgés d’au moins 20 ans, atteints de carcinomes du sein, de l’estomac, ou de la jonction oeso-gastrique réfractaires aux thérapies standard, abstraction faite de leur statut HER2. Les participants ont reçu des doses initiales de trastuzumab deruxtecan par voie intraveineuse, s’échelonnant de 0.8 à 8.0 mg/kg, les toxicités doses-limitantes étant évaluées sur un cycle de 21 jours. Par la suite, les réductions de doses administrées étaient mises en place selon les besoins et les patients recevaient leur médicament une fois toutes les 3 semaines jusqu’à ce qu’ils ressentent des effets toxiques intolérables ou jusqu'à ce que leur maladie progresse. Les critères principaux de l’étude incluaient l’identification de l’innocuité et de la dose maximale tolérable ou de la dose recommandable pour application en étude de phase 2 ; l'analyse était effectuée chez tous les participants qui avaient reçu au moins une dose du médicament à l’étude. Cette étude d’augmentation de dose représente la première partie d’une étude, dont la deuxième phase dite d’expansion est en cours et en recrutement de patients à partir du 8 juillet 2017, au Japon et aux États-Unis d’Amérique. (…).

Entre le 28 août 2015 et le 26 août 2016, 24 patients ont été recrutés et ont reçu le trastuzumab deruxtecan (n=3 pour chaque dose de 0.8, 1.6, 3.2, et 8.0 mg/kg ; n=6 pour chacune des doses de 5.4 et 6.4 mg/kg). Jusqu’à la date de clôture de la base de données en date du 1er février 2017, aucun effet toxique limitant la dose, effet toxique cardiovasculaire notoire, ou de décès, n’est survenu. Un patient a été retiré de l’analyse d’activité du fait d’une insuffisance de lésions cibles pour analyse. Les événements indésirables de grade 3 les plus courants étaient diminution des lymphocytes (n=3) et des neutrophiles (n=2) ; une anémie de grade 4 a par ailleurs été rapportée par un patient. Dans l’ensemble, sur 23 patients évaluables incluant six patients présentant des tumeurs à faible expression de HER2, dix patients ont obtenu une réponse objective (43%, Intervalle de Confiance [IC] 23.2-65.5). Le contrôle de la maladie était réalisé chez 21 patients (91% ; IC 95% 72.0-98.9) sur 23. La période médiane de suivi était de 6.7 mois (Intervalle Interquartile - IQR - 4.4-10.2), avec neuf réponses (90%) sur dix obtenues à des doses de 5.4 mg/kg ou plus.

La dose maximale tolérable de trastuzumab deruxtecan n’a pas été atteinte. Dans cette petite étude de population, dont les sujets ont déjà reçu de la chimiothérapie intensive, le trastuzumab deruxtecan a montré une activité antitumorale, même chez des patients dont les tumeurs n’exprimaient HER2 que faiblement. Sur la base de l’innocuité et de l’activité observées ici, la dose à recommander pour essai de phase 2 est de 5.4 ou 6.4 mg/kg. Dr Toshihiko Doi, MD, et al, dans The Lancet Oncology, publication en ligne en avant-première, 13 octobre 2017

Financement : Daiichi Sankyo Co, Ltd.

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 19 octobre 2016

#cell #celluleT #LArginine #métabolisme #activitéantitumorale La L-arginine module le métabolisme des cellules T et amplifie la survie et l’activité anti-tumorale

Le profilage métabolomique et protéomique révèle le rôle de la L-arginine comme régulateur crucial de la vigueur métabolique, la capacité de survie, et l’activité anti-tumorale des cellules T de mémoire centrale.
L’activité métabolique est intimement liée au destin et à la fonction des cellules T. À l’aide de la spectrométrie de masse à haute résolution, nous avons généré des profils de métabolome et de protéome dynamiques de cellules T humaines naïves, suivant leur activation. Des niveaux élevés de L-arginine ont induit des changements métaboliques globaux, incluant un glissement de la glycolyse vers la phosphorylation oxydative chez les cellules T activées et stimulé la génération de cellules de mémoire centrale avec une capacité de survie plus élevée ; et, chez modèle de souris, une activité anti-tumorale. La détection effectuée au niveau du protéome entier des altérations structurelles, validées par l’analyse de clones de cellules T productrices d’un signal inhibiteur, ont identifié trois régulateurs transcriptionnels (BAZ1B, PSIP1, et TSN) qui ont servi de capteur de niveaux de L-arginine et stimulé la survie des cellules T. Ainsi, les concentrations intracellulaires en L-arginine influent directement sur la vigueur métabolique et la capacité de survie des cellules T, cruciales aux réponses anti-tumorales. Roger Geiger, et al, dans Cell, publication en ligne en avant- première, 13 octobre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ    

mardi 7 janvier 2014

Analogues de la somatostatine : la pharmacologie a-t-elle un impact sur l’effet antitumoral ?

Place de la somatostatine sur l'axe somatotrope.
Source iconographique et légendaire: http://titan.medhyg.ch/mh/formation/print.php3?sid=30125
La somatostatine est un inhibiteur endogène de la sécrétion et de la prolifération cellulaires. Ces caractéristiques font de la somatostatine un candidat logique pour le contrôle des tumeurs neuroendocrines qui expriment les récepteurs à somatostatine. Les analogues synthétiques de la somatostatine (SSAs) montrent des demi-vies plus longues que la somatostatine - pour une activité similaire -; ils sont utilisés pour le traitement des troubles mentionnés ci-dessus. Les analogues multi-récepteurs à plus large affinité, à plusieurs des cinq récepteurs à la somatostatine nouvellement identifiés, ont suscité un intérêt pour leur activité antitumorale supposément plus élevée. Des résultats récents indiquent que les SSAs ne peuvent être considérés comme mimes de la somatostatine native pour ce qui est de la régulation des voies de signalisation en aval des récepteurs. Ici, nous passons en revue les connaissances dans ce domaine acquises à ce jour, et discutons du concept d’agoniste biaisé, et insistons sur les questions dont il faut tenir compte pour l’application clinique optimale des SSAs. Mounira Chalabi et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 923, publication en ligne en avant – première, 7 janvier 2014

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ