#Cell #mitochondrie #acétate #glucose Production d’Acétate à partir du Glucose et Couplage au Métabolisme Mitochondrial chez les Mammifères

Other pathways = Autres voies (métaboliques)
ROS = Dérivés Réactifs de l'Oxygène
ACSS = Acétyl Coenzyme A Synthétase

L’Acétate est un nutriment cardinal dans le métabolisme de l’acétyl-coenzyme A (Ac-CoA) et donc de la lipogénèse et de l’acétylation des protéines. Cependant, sa source reste peu connue. Ici, nous montrons que le pyruvate, produit final de la glycolyse, est placé au carrefour central du métabolisme du carbone, et qu’il est un substrat important de la production d’acétate chez les mammifères. Ce phénomène devient plus prononcé dans un contexte d’excès nutritionnel, comme par exemple pendant un métabolisme du glucose hyperactif. La conversion du pyruvate en acétate survient par deux mécanismes : (1) couplage des dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) et (2) activité enzymatique néomorphique des cétoacides à activité déshydrogénase qui permet une activité pyruvate décarboxylase. Puis, nous démontrons que la production d’acétate de novo alimente les réservoirs d’Ac-CoA et la prolifération cellulaire dans des environnements métaboliques limités, comme lors du dérèglement mitochondrial ou de la déficience en ATP citrate lyase (ACLY). En vertu du fait que la production de novo d’acétate est couplée au métabolisme mitochondrial, il y existe de nombreux mécanismes de régulation et liens possibles avec la physiopathologie. Xiaojing Liu, et al, dans Cell, publication en ligne an avant-première, publication en ligne en avant-première, 20 septembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #lipoprotéinesdehautedensité #cholestérol #HDL-cholestérol #acétate Nouveaux éclairages du dilemme associé aux lipoprotéines de haute densité

Composition d'une lipoprotéine. Les lipoprotéines transportent dans le sang les graisses non hydrosolubles pour les faire parvenir aux divers organes. Le noyau de la lipoprotéine contient des triglycérides et des esters de cholestérol. L'enveloppe extérieure se compose de phospholipides et d'apolipoprotéines.
Source iconographique et légendaire:  

Bien que la concentration en cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL-C) représente un facteur de risque négatif pour les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques (CVD), les efforts pour réduire le risque de CVD en augmentant les HDL-C n’ont pas été uniformément couronnés de succès. 

Beaucoup d’études ont montré que la consommation d’alcool, qui a pour effet d’augmenter la concentration en HDL-C, réduit ce faisant l’incidence des CVD. Cependant, de récentes études génétiques effectuées sur de grandes populations, ont permis de retirer les  HDL-C comme lien causal entre concentration plasmatique en HDL-C et risque diminué de CVD, mais suggèrent aussi que l’association observée est faible. Nous proposons ici que les effets cardioprotecteurs de l’alcool sont médiés par l’interaction de son métabolite terminal, l’acétate, qui, de concert avec le récepteur adipocytaire aux acides gras 2 (FFAR2), déclenchent un effet antilipolytique puissant qui permet d’augmenter la sensibilité à l’insuline sans nécessairement augmenter la concentration plasmatique en HDL-C. Henry J. Pownall et Antonio M. Giotto, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 7 décembre 2015

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ