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| CCNB = Cycline B1 CCND = Cycline D1 |
Les maladies humaines sont souvent causées par la
perte de cellules somatiques qui sont incapables de se ré-engager dans le cycle
de réparation régénérative. Ici, nous rapportons la combinaison des régulateurs
du cycle cellulaire qui induisent une cytokinèse stable chez les cellules adultes
post-mitotiques adultes. Nous avons examiné les régulateurs cellulaires exprimés
dans les cardiomyocytes fœtaux et avons trouvé que la surexpression de la
kinase 1 cycline dépendante (CDK1), CDK1, Cycline B1, et cycline D1 induisent
efficacement la division cellulaire chez cardiomyocytes post-mitotiques chez la
souris, le rat, et l’homme. La surexpression des régulateurs du cycle
cellulaire était soumise à auto-limitation par un processus de dégradation des
produits protéiques soumis à régulation par les protéasomes. Le suivi de la
lignée a révélé que 15%-20% des cardiomyocytes adultes exprimant les quatre
facteurs présentaient une division cellulaire stable, avec une amélioration
significative de la fonction cardiaque après infarctus aigu ou subaigu. L’inhibition
de Tgf-ß
ou Wee1 ont rendu CDK1 et cycline B superflu. Ces résultats révèlent une
discrète combinaison de gènes qui libèrent le potentiel prolifératif dans les
cellules qui sont sorties du cycle cellulaire une fois achevé. Tamer M.A.
Mohammed, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1er
mars 2018
