#trendsinendocrinologyandmetabolism #homéostasieénergétique #amyline #leptine Amyline et leptine : co-régulateurs de l’homéostasie énergétique et du développement neuronal

Gene transcription = Transcription génique
Food intake = Prise alimentaire
Body weight gain = Prise de poids corporel
Leptin = Leptine
Amylin = Amyline

Modèle hypothétique de sensibilisation de l’hypothalamus ventromédian (VMH) à la leptine induite par l’amyline

Alors que la régulation de l’homéostasie énergétique par l’amyline est bien caractérisée; de récentes données suggèrent que l’amyline est aussi cruciale dans le développement de voies neuronales de l’hypothalamus et du cerveau postérieur (area postrema, AP, noyau du faisceau solitaire, NFS). De nouvelles et excitantes découvertes démontrent l’existence d’interactions amyline-leptine cruciales pour ce qui est de l’altération de l’activité de neurones spécifiques de l’hypothalamus et de l’AP, ainsi qu’un rôle pour l’amyline en sa qualité nouvellement acquise de nouvelle classe de « sensibilisant à la leptine », amplifiant la signalisation de la leptine à la fois chez les sujets sensibles et résistants à la leptine ; en partie par la stimulation de la production d’IL-6 par la microglie hypothalamique. Cette revue de littérature présente un résumé de ces découvertes et fournit un cadre d’hypothèses pour de futures études destinées à élucider les mécanismes par lesquels l’amyline et la leptine agissent individuellement et conjointement à la fois dans l’altération de l’homéostasie énergétique et le développement neuronal. Barry E. Levin et Thomas A. Lutz, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 décembre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Médiation par le BNDF des réponses adaptatives du cerveau et de l’organisme entier aux enjeux énergétiques

Changements des niveaux en ARN messager (ARNm) du BNDF (a, c) et de contenus en protéine BNDF (b,d) en fonction de l'âge, mesurés dans l'hippocampe (a, b) et hypothalamus (c, d) de rat (...). Par Silhol et al, in Neuroscience Vol 132, Issue 3, Pages 613 - 624
Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452205001119

De récents résultats suggèrent que le facteur neurotrophique issu du cerveau -Brain-Derived Neurotrophic Factor dans le texte- (BNDF) joue un rôle considérable dans la régulation de l’homéostasie énergétique par le contrôle des divers schémas de prise alimentaire et d’activité physique, par la modulation du métabolisme du glucose au niveau des tissus périphériques. Le BNDF gère la médiation des effets bénéfiques des défis physiologiques en matière énergétique que représentent par exemple un intense exercice physique, le jeûne, la mobilisation cognitive, l’humeur, les fonctions cardiovasculaires, et le métabolisme périphérique. Par la stimulation du transport du glucose et de la biogénèse mitochondriale, le BNDF a un rôle de soutien en matière de bioénergie cellulaire et protège les neurones contre les blessures et la maladie. En agissant au niveau du cerveau comme au niveau de la périphérie, le BNDF stimule la sensibilité à l’insuline ainsi que le tonus parasympathique. Des facteurs génétiques, comme un mode de vie « plateau – canapé » de même qu’un stress chronique altèrent la signalisation relayée par le BNDF, contribuant ce faisant à la pathogénèse du syndrome métabolique. De nouveaux composés, agissant au niveau du BNDF sont actuellement en développement pour l’obésité, le diabète, et les troubles neurologiques. Krisztina Marosi et Mark P. Mattson, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 919, publication en ligne en avant – première, 19 décembre 2013

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Vers une cartographie sérotonine-dépendante de la leptine

Leptine et organes cibles. Source: http://www.lusinebio.blogspot.com/

La leptine exerce un contrôle sur le métabolisme énergétique, la reproduction et l'activité de synthèse de la masse osseuse. Ces données suggèrent la question suivante: la médiation desdits effets de la leptine se fait-elle par des circuits neuronaux communs? Historiquement, l'hypothalamus est désigné comme le site régulateur de la signalisation de la leptine dans le cerveau. De récentes études génétiques indiquent cependant que ces fonctions physiologiques, notamment la régulation de l'appétit et de l'activité de synthèse de la masse osseuse par la leptine, ont lieu par l'intermédiaire de l'inhibition de la synthèse et du relâchement de sérotonine (5-hydroxytryptamine) par les neurones du tronc cérébral. Ici, nous passons en revue comment ces découvertes ont redéfini la cartographie de la signalisation de la leptine dans le cerveau. Cela a mené à des études prouvant que l'inhibition sélective de l'axe leptine-sérotonine offre une approche thérapeutique fiable dans le traitement des désordres de l'appétit. Franck Oury and Gerard Karsenty, in Trends in Endocrinology and Metabolism-735, Online 24 May 2011, in press

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ