#Cell #cellule #fluiditésupracellulaire La dynamique réciproque cellule-matrice extracellulaire génère une fluidité supracellulaire sous-jacente à la structuration spontanée des follicules

 

A partir de tissu extrait d'un organe embryonnaire, on en resuspend les cellules mises ensuite sur des plaques à puits au collagène. En 48 heures, les cellules se réorganisent en agrégats multicellulaires périodiques puis en cellules contractiles alignées. Ce réarrangement est instable. 

Au cours de l'embryogenèse des vertébrés, les collectifs cellulaires s'engagent dans un comportement coordonné pour former des structures tissulaires de complexité croissante. Dans la peau aviaire, l'assemblage en follicules dépend des forces mécaniques intrinsèques du derme, mais la façon dont la mécanique cellulaire initie la formation de motifs n'est pas connue. Ici, nous reconstituons l'initiation de la structuration des follicules ex vivo en utilisant uniquement des cellules dermiques aviaires fraîchement dissociées et du collagène. Nous constatons que les cellules contractiles réarrangent physiquement la matrice extracellulaire (ECM) et que le réarrangement ECM aligne davantage les cellules. Cet échange transforme un collectif mécaniquement non lié de cellules dermiques en un continuum, avec un ordre cohérent à longue portée. En combinant théorie et expérience, nous montrons que cette couche ordonnée de cellule-ECM se comporte comme un fluide contractile actif qui forme spontanément des motifs réguliers. Notre étude illustre le rôle de la dynamique mésenchymateuse dans la génération d'un ordre au niveau cellulaire et d'une structuration au niveau des tissus par le biais d'une instabilité fluide, processus qui peuvent être en jeu dans des contextes de rupture de symétrie morphologique. Karl H. Palmquist, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 11 mai 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#trendsincellbiology #cancer #obésité #matriceextracellulaire Le remodelage de la matrice extracellulaire facilite la progression du cancer associé à l'obésité

Remodelage de la matrice extracellulaire (MEC) des tissus adipeux (AT) dans l'obésité et son impact sur la progression tumorale. (A, B) Remodelage de la MEC dans le TA d’un individu mince (lean) et le TA d’un individu obèse (obese). Dans l'obésité, les macrophages sont recrutés vers le TA, où ils favorisent les réponses inflammatoires. Les myofibroblastes activés ainsi que les adipocytes produisent des composants MEC en excès. Ces facteurs MEC sont ensuite traités par réticulation ou dégradation protéolytique. (C) Le remodelage de la MEC dans AT dans l'obésité favorise la progression tumorale. En raison de la production et du dépôt dérégulés de MEC, la MEC se raidit et exerce une force de compression, stimulant la transduction de mécanosignalisation vers les cellules cancéreuses locales. Les composants de la MEC sont fragmentés de manière aberrante ; par la suite, les molécules dérivées de la MEC médient la prolifération des cellules cancéreuses et les réactions inflammatoires et fibrotiques de manière paracrine. Certains fragments de MEC peuvent affecter la progression des tumeurs distales par des actions endocriniennes. Abréviations : LOX, lysyl oxydase ; MMP, métalloprotéinases matricielles 

 

L'obésité, problème mondial de santé publique, est un important facteur de risque de maladies métaboliques et de plusieurs cancers. La fibro-inflammation des tissus adipeux (TA) est étroitement associée aux pathologies de l'obésité ; la production excessive ou incontrôlée de matrice extracellulaire (MEC) dans le TA joue un rôle crucial dans cette pathogenèse. La MEC est un composant essentiel et fonctionnel de divers tissus, fournissant un réseau mécanique et chimique de protéines qui contrôle la survie, le développement et la réparation des tissus. La MEC est étroitement réglementée et dynamiquement remodelée ; c'est un facteur important pour l'expansion du TA et peut entraîner des modifications de la forme physique et de la fonction biologique du TA. Ici, nous nous concentrons sur le remodelage de la MEC du TA et sur la façon dont il affecte la progression du cancer lié à l'obésité. Min Kim, Chaghu Lee, Jiryoung Park, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 17 mars 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#Cell #matriceextracellulaire #métabolismeduglucose #GLUT1 Le remodelage de la matrice extracellulaire soumet le métabolisme du glucose à régulation par déstabilisation de TXNIP

Intact extracellular matrix = Matrice extracellulaire intacte
Reduced hyaluronan = Hyaluronan diminué
extracellular glucose = glucose extracellulaire
GLUT1 = Transporteur du glucose 1
ZFP 36 = facteur de dégradation de l'ARN messager
baseline glucose uptake = captation du glucose à la ligne de base
Baseline migration = Migration cellulaire à la ligne de base
Increased glucose uptake = Captation accrue du glucose
Accelerated migration = Migration cellulaire accélérée

L’état métabolique est influencé par des facteurs cellulaires extrinsèques, comprenant notamment la disponibilité nutritive, et la signalisation des facteurs de croissance. Ici, nous présentons le remodelage de la matrice extracellulaire (ECM) comme un autre point de contrôle fondamental de régulation métabolique cellulaire extrinsèque. Une analyse non biaisée des forces motrices métaboliques a permis d’identifier une forte corrélation entre récepteur du facteur de motilité médiée par le hyaluronan avec la glycolyse, en cas de cancer. Confirmant un lien mécaniste entre l’hyaluronan comme composant de l’ECM et le métabolisme, le traitement des cellules et des xénogreffes avec la hyaluronidase déclenche une brusque augmentation de la glycolyse. Cela est obtenu notamment par l’induction rapide du facteur de dégradation de l’ARN messager ZFP36 médiée par les récepteurs à activité tyrosine kinase, qui cible les transcrits TXNIP pour la dégradation. Du fait que TXNIP stimule l’internalisation de transporteur du glucose GLUT1, sa diminution brutale provoque une concentration de GLUT1 au niveau de la membrane plasmique.  Sur le plan fonctionnel, l’induction de la glycolyse par la hyaluronidase est requise pour l’accélération concomitante de la migration cellulaire. Cette interconnexion entre le remodelage de l’ECM et le métabolisme est révélée par les états tissulaires dynamiques, comme la tumorigénèse et l’embryogénèse. William J Sullivan, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 6 septembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Rôle de la matrice extracellulaire dans la fonction des tissus métaboliques

Exemple de tissu métabolique: le tissu adipeux. Source: revue.medhyg.ch/print.php3?sid=33057

Toutes les cellules, chez les métazoaires, produisent et/ou intéragissent avec dees matrices extracellulaires (MECs) tissu-spécifiques. De telles MECs jouent un rôle structurel important, non seulement dans les tissus connectifs, mais aussi dans tous les tissus auxquels elles apportent support et ancrage des cellules. Cependant, en plus de leur rôle structurel, il est devenu de plus en plus clair que les micro-environnements tissu-spécifiques formés par les MECs jouent des rôles de transmetteur d'informations; pour ce qui est du phénotype propre comme sur l'orientation fonctionnelle des cellules spécialisées. D'autre part, de récentes études effectuées in vivo et in vitro suggèrent que les composants des MECs agissent également sur les fonctions métaboliques. Cette revue résume les données fournissant des vues nouvelles sur le rôle des MECs, en livrant des données sur le développement propre et le fonctionnement de cellules hautement spécialisées des tissus métaboliques comme les adipocytes ou les cellules beta des îlots du pancreas endocrine. Guorui Huang and Daniel S. Greenspan, in Trends in Endocrinology and Metabolism - 758, online 8 November 2011, in press

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ