#trendsinendocrinologyandmetabolism #axedesignalisation #hypotalamus #hypophyse #ovaire Mécanismes hypothalamiques de la perturbation de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien associée à l'obésité

Hypothalamus et facteurs circulants dans le contrôle du bilan énergétique. L'insuline et la leptine fournissent des signaux métaboliques périphériques aux neurones POMC et AgRP/NPY dans l'ARC. L'α-MSH clivée de la POMC active les neurones exprimant MC3/4R pour réduire la consommation de nourriture et augmenter la consommation d'énergie. AgRP et NPY sont libérés des neurones AgRP/NPY. AgRP augmente l'apport alimentaire et réduit la consommation d'énergie en bloquant l'effet de l'α-MSH sur MC3/4R. Le NPY augmente la prise de poids via l'activation des récepteurs NPY. Abréviations : 3V, troisième ventricule ; α-MSH, hormone stimulant les α-mélanocytes ; AgRP, peptideapparenté à l'agouti ; ARC, noyau arqué ; CART, transcrit régulé par la cocaïne et les amphétamines ; DMH, hypothalamus dorsomédian ; IR, récepteur de l'insuline ; LEPR, récepteur de la leptine; LH, hypothalamus latéral ; MC3/4R, récepteur de la mélanocortine 3 et 4 ; ME, éminence médiane ; NPY, neuropeptide Y; POA, aire préoptique chez l'homme et le singe ; POMC, proopiomélanocortine ; PVN, noyaux paraventriculaires; VMG, hypothalamus ventromédian; YR, récepteur du neuropeptide Y. 

 

Les troubles ovulatoires sont la caractéristique clinique la plus courante chez les femmes obèses. L'initiation de l'ovulation nécessite physiologiquement une poussée d'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) libérée par les neurones à GnRH situés dans l'hypothalamus. Ces neurones à GnRH reçoivent des signaux métaboliques de la circulation et des neurones vicinaux pour réguler la libération de GnRH. La leptine agit indirectement sur la GnRH via des neurones exprimant le récepteur de la leptine adjacent (LEPR) tels que la proopiomélanocortine (POMC), le neuropeptide Y (NPY)/peptide lié à l'agouti (AgRP) et les neurones de l'oxyde nitrique neuronal (NO) synthase (nNOS) pour affecter les activités neuronales de la GnRH. De plus, l'inflammation hypothalamique affecte également l'ovulation indépendamment de l'obésité. Par conséquent, cette revue se concentre sur les mécanismes hypothalamiques qui sous-tendent la perturbation de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (HPO) pendant l'obésité avec une tentative de promouvoir de futures études et/ou de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les troubles ovulatoires dans l'obésité. Xiaolin Chen, et al, dans Trends in Encocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 18 janvier 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle Science Direct / Préparation post : NZ

#Cell #VMH #PVN Les guerres de l’AMPK : le VMH rend la pareille au PVN

BAT: Brown Adipose Tissue = Tissu Adipeux Brun
WAT: White Adipose Tissue = Tissu Adipeux Blanc
Pancreas = Pancréas
Liver = Foie
Glucose & Lipid Metabolism = Métabolisme du Glucose & des Lipides
Energy expenditure = Dépense énergétique
Brain = Cerveau
Autonomic Nervous System = Système Nerveux Autonome
Hypothalamus = Hypothalamus
Carbohydrate Preference = Préférence pour les Hydrates de Carbone
ARC = Noyau Arqué de l'Hypothalamus
VMH = Noyau Ventromédian de l'Hypothalamus
DMH = Hypothalamus Dorso-médian de l'Hypothalamus
PVH = Noyau Paraventriculaire de l'Hypothalamus
LHA = Hypothalamus Latéral

La protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) est un modulateur important de l’homéostasie énergétique du corps entier, particulièrement au niveau du noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMH), où elle soumet à régulation la dépense énergétique, ainsi que le métabolisme du glucose et des lipides. Un article récent publié dans Cell Reports démontre que l’AMPK dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus agit comme force motrice d'une appétence plus prononcée pour les hydrates de carbone que pour les graisses. Miguel López, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 février 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

Senseurs d’énergie du VMH et réponses à l’hypoglycémie

Mécanisme d'action proposé du 26RFa dans le contrôle hypothalamique de la prise alimentaire. Le 26RFa produit par les noyaux de l'hypothalamus ventromédian (VMH) et de la zone hypothalamique latérale stimulent les neurones à Neuropeptide Y du noyau arqué (Arc) par l'activation du GPR 103. Le relâchement de NPY dans le noyau arqué qui en résulte inhibe à son tour l'activité des neurones à préopiomélanocortine (POMC) par l'inhibition des récepteurs Y1 et Y5, menant à la stimulation de l'appétit. In Frontiers in Neuroendocrinology Volume 32, Issue 4, October 2011, Pages 387 - 397*
Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091302211000501

L’hypoglycémie produit des réponses neurales et hormonales complexes permettant le retour de la glycémie à des niveaux normaux. Le glucose, les substrats métaboliques et leurs transporteurs, les neuropeptides, les neurotransmetteurs altèrent la fréquence de décharge propre aux neurones sensibles au glucose situés dans l’hypothalamus ventromédian (VMH). Ces neurones « surveillent » l’état énergétique et soumettent à régulation le relâchement de neurotransmetteurs, instigateurs d’une réponse contre-régulatrice appropriée. Sous des conditions physiologiques normales, ces mécanismes permettant le maintien d’une glycémie dont les fluctuations restent contenues à l’intérieur de marges relativement étroites. Cependant, des antécédents d’hypoglycémie et de diabète peuvent mener à des phénomènes d’altération des réponses contre-régulatrices au niveau cérébral. Clairement, les mécanismes en jeu dans la détection et la réponse à l’hypoglycémie, ainsi que la physiopathologie impliquée dans les défauts de contre-régulation dans le diabète sont complexes ; ainsi, une meilleure connaissance des mécanismes permettra le développement de thérapies de prévention et de réduction des risques d’hypoglycémie. Owen Chan et Robert Sherwin, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 905, publication en ligne en avant – première, 21 septembre 2013

*La vignette ci-dessus est un exemple du rôle cardinal du VMH dans l'intégration d'autres mécanismes physiologiques - prise alimentaire en l'occurrence - , au delà de celle du métabolisme énergétique (note du traducteur)

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Mystère métabolique: vieillissement, obésité, diabète et hypothalamus ventromédian

Représentation anatomique de l'hypothalamus. L'hypothalamus comporte trois régions : la région antérieure (noyaux supra-chiasmatique, supra-optique et paraventriculaire) sécrète la vasopressine, et l'ocytocine, qui contrôlent l'horloge circadienne et le système nerveux autonome; la région médiane (noyaux ventromédian , dorsolatéral, complexe tubéromamillaire) contient l'hormone LHRH (luteinizing-releasing-hormone), qui contrôle le cycle mentruel; la région postérieure (noyaux mamillaires) et les corps mamillaires sont des composants du circuit de Papez, qui joue un rôle dans l'émotion. In Revue Neurologique Volume 169, Issue 5, May 2013, Pages 372 - 379
Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0035378713007613

Nous proposons que le bilan énergétique, l’homéostasie du glucose, et le vieillissement sont conjointement soumis à régulation par les mêmes neurones sensibles aux nutriments dans l’hypothalamus ventromédian (VMH). Bien que le rôle central de ces neurones dans la régulation du bilan énergétique soit clairement établi, leur rôle dans la régulation de l’homéostasie du glucose s’est éclairci il y a peu de temps seulement. Cette dernière fonction revêt toute son importance pour ce qui est de ce qui touche au vieillissement et à la durée de la vie, par le contrôle du niveau du métabolisme du glucose. Spécifiquement, les neurones sensibles au glucose dans le VMH stimulent le métabolisme du glucose périphérique ainsi que la restriction alimentaire en réduisant le niveau du métabolisme du glucose de ces neurones; réduisant ainsi le niveau du métabolisme du glucose au niveau du reste du corps et augmentant ce faisant la durée de vie. Ici, nous discutons des récentes études démontrant le rôle clef des neurones dans le vieillissement et les pathologies reliées à l’âge. Charles V. Mobbs, Cesar L. Moreno, and Michael Poplawski, in Trends in Endocrinology and Diabetes – 890, online 20 June 2013, in press

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ