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lundi 7 septembre 2020

#Cell #macrophagesalvéolaires #bactéries La Surveillance des Macrophages Alvéolaires Dissimulent les Bactéries du Système Immunitaire pour Maintenir l’Homéostasie

Comportement(s) des Macrophages Alvéolaires
Keep alveoli free of debris = Maintien des alvéoles nettoyées de leurs impuretés
Inhaled Bacteria = Bactéries Inhalées
Secondary Bacterial Infection = Infection Bactérienne Secondaire


Au cours du cycle respiratoire, les être humains aspirent plus de 10 000 lites d’air non stérile chaque jour, permettant à certains pathogènes d’accéder aux alvéoles. Chose intéressante, le nombre d’alvéoles dépasse celui des macrophages alvéolaires (AMs), cela a pour résultat la présence d'un nombre important d'alvéoles dépourvues d’AMs. Si les AMs sont sessiles comme la plupart des macrophages tissulaires, cet avantage numérique devrait être "exploité" par des pathogènes; sauf intervention des neutrophiles de la circulation sanguine; se traduisant en une inflammation persistante. Le développement in vivo de l’imagerie intravitale en temps réel a révélé une progression rampante d’AMs à l’intérieur et entre les alvéoles à l’aide des pores de Kohn. Il est important de noter que ces macrophages présentent une sensibilité spécifique à la chimiotaxie des pathogènes bactériens comme P. aeruginosa et S. aureus, les phagocytent et les rendant ce faisant indétectables des neutrophiles. L’altération de la chimiotaxie des AMs vis-à-vis des bactéries induit un recrutement superflu des neutrophiles, conduisant à une inflammation inappropriée et des lésions. Dans ce contexte pathologique, on a observé qu’une infection au virus de la grippe A altère la progression rampante des AMs par l’intermédiaire de la voie de signalisation des interférons de type II ; et que cela augmente beaucoup la fréquence les co-infections bactériennes secondaires. Arpan Sharma Neupane, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 3 septembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ


jeudi 15 novembre 2018

#Cell #mitochondrie #chainerespiratoire #acetylcoA Détection l’Acétyl-CoA Mitochondrial et Modulation de la Respiration

La Protéine de Transport d’Acyles (ACP) Détecte l’Acétyl-CoA et Module la Respiration Mitochondriale en Fonction. Le principal produit de la synthèse mitochondriale des acides gras (mtFAS ; surligné en vert) est l’acide lipoïque, un cofacteur important pour un grand nombre de protéines mitochondriales. Cependant, de nouvelles données publiées par Van Vranken et al, montrent que mtFAS fonctionne également comme un détecteur de niveaux d’acétyl-CoA par l’acylation de la protéine de transport d’acyles (ACP ; en orangé). Quand les niveaux d’acétyl-CoA sont élevés, de l’acyl-ACP est produit et interagit avec les protéines flanquées du motif Leu-Tyr-Arg (LYR) (en bleu foncé), qui stimule l’assemblages des protéines cibles LYR (en violet foncé) en complexes de chaînes de transport d’électrons (ETC) et qui, finalement, soutient la respiration mitochondriale (en bas à gauche). Quand les niveaux d’acétyl-CoA sont bas, il n’y a pas production d’acyl-ACP et les cibles LYR ne sont pas efficacement incorporées en complexes de phosphorylation oxydative, provoquant ce faisant une baisse de la capacité oxydative de la mitochondrie (en bas à droite). Il est possible que cette voie de détection des nutrients réponde aux sources/nivaux d’acétyl-CoA spécifiques des mitochondries, comme le glucose, les acides gras, ou l’acétate, pour la modulation niveaux respiratoires à la disponibilité en nutrients. Abréviation : holo-ACP, 4’-phosphopantethéine-ACP liée. 

La synthèse des acides gras (FAS) dans la mitochondrie produit un métabolite clé, l’acide lipoïque. Cependant, une nouvelle étude par Van Vranken et al (Mol. Cell 2018 ; 71 : 567-580) montre que la FAS régule l’assemblage des complexes de phosphorylation oxydative, agissant ainsi comme régulateur de la respiration mitochondriale. Christine A. Mills, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 12 novembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

lundi 20 avril 2015

#Cell #respiration #tronccérébral #nerfvague #vagal #neuronessensorielsvagaux #P2ry1 #Npy2r Contrôle différentiel de la respiration par différents sous-types de neurones sensoriels vagaux

Le contrôle génétique des neurones sensitifs vagaux en révèlent deux sous-types, d’une connectivité poumon-cerveau distincte. L’activation optogénétique révèle que l’un des sous-types provoque le blocage aigu de la respiration, alors que l’autre sous-type médie la stimulation d’une respiration rapide et superficielle.
Brainstem = Tronc Cérébral
Vagal Sensory Neurons = Neurones Sensoriels Vagaux
Lung = Poumon
Respiration = Respiration
Activating P2ry1 Neurons = Neurones activateurs P2ry1
Apnea = Apnée
Activating Npy2r Neurons = Neurones Activateurs Npy2r
Rapid/Shallow Breathing = Respiration Rapide/Superficielle
La respiration est essentielle pour la survie, elle fonctionne sous contrôle neural précis. Le nerf vague est un conduit majeur de l’influx nerveux entre cerveau et poumon, requis pour une respiration normale. Ici, nous identifions deux populations d’afférences nerveuses vagales chez la souris (P2ry1, Npry2r), composées chacune d’une centaine de neurones exerçant des effets puissants et opposés sur la respiration. La cartographie anatomique génétiquement guidée a révélé que ces neurones innervent le poumon de manière très dense, et envoient des projections nerveuses longue-distance aux différentes cibles du tronc cérébral. Les neurones Npy2r sont majoritairement représentés par des fibres C à conduction lente, alors que les neurones P2ry1 sont majoritairement représentés par des fibres A à conduction rapide, contactant les cellules endocrines pulmonaires (corps neuroépithéliaux). La stimulation optogénétique des neurones P2ry1 provoque le blocage de la respiration, piégeant les animaux en phase d’expiration, alors que la stimulation des neurones Npy2r provoque une respiration rapide et superficielle. L’activation des neurones P2ry1 n’a eu d’effet ni sur le rythme cardiaque ni sur le contrôle du gradient de pression gastro-oesophagienne, fonctions pourtant également soumises à contrôle vagal. Ainsi, le nerf vague comprend des neurones sensitifs indissociables, constituant des conductions nerveuses en lien spécifique avec des connections anatomiques et des fonctions physiologiques spécifiques associées. Rui B. Chang et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 16 avril 2015

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 20 septembre 2012

Introduction et évaluation des nouveaux dispositifs de ventilation des voies aériennes: questions d'actualité

Algorithme de prise en charge des voies aériennes supérieures en cas de césarienne en extrême urgence (adaptée à partir des algorithmes de la conférence d'experts de la Société française d'anesthésie et de réanimation [Sfar]). DSG = dispositif supraglottique. In Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, Volume 30, Issue 9, September 2011, Pages 651 - 664
Source iconographique et légendaire:  http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0750765811001559

Il existe un réel bénéfice potentiel à tirer du développement de technologies et de dispositifs nouveaux permettant une amélioration de la respiration et de la sécurité en matière de soins intensifs. Les cliniciens et les patients comptent largement sur les fabricants pour développer de tels dispositifs ; et sur les processus règlementaires pour en valider leur sûre utilisation. Pour toutes les parties (et plus spécialement  les fabricants responsables), la sécurité sur le plan clinique et l’efficacité sont essentiels. Les précédentes évaluations gouvernementales de ces dispositifs, effectuées afin d’en déterminer la sécurité d’utilisation sur les plans techniques et cliniques, ont diminué en fréquence au cours des dernières décennies. Dans l’Union Européenne, l’existence de directives en matière de dispositifs médicaux et le label CE sont indispensables pour en assurer la fiable production et la sécurité sur le plan technique pour permettre d’effectuer des campagnes marketing. Cependant, l’évaluation clinique reste nécessaire pour attester de l’utilité clinique et de la sécurité ; et la règlementation actuelle est souvent publiée indépendamment de la mise sur le marché desdits dispositifs.  Il existe des exemples dans le domaine de la gestion des dispositifs de ventilation aérienne sous anesthésie, où de telles omissions ont conduit à leur retrait du marché, à des corrections de design de produit ou même causé des préjudices aux patients. De nombreuses propositions ont été avancées pour améliorer les procédés d’évaluation clinique avant (ou après) leur mise sur le marché, et pour aider les acheteurs et utilisateurs dans leur prise de décision pour ce qui est d’adopter ou non les nouvelles technologies.  Tim Cook, Jaideep P. Pandit, Antony R. Wilkes, in Trends in Anaesthesia and Critical Care, available online 15 September 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ