#trendsincellbiology #rigiditétissulaire #transitions Transitions de rigidité tissulaire au cours du développement et en cas de maladie

Régulation multi-échelle des transitions de rigidité tissulaire. L'échelle subcellulaire (panneau de gauche), la rhéologie des tissus partiellement confluents est contrôlée par des paramètres mécaniques clés, en particulier les molécules d'adhésion cellule-cellule (par exemple, les récepteurs d'adhésion à la cadhérine) qui relient le cytosquelette des cellules voisines à leurs contacts et modulent le cytosquelette densité et / ou contractilité cellule-cellule par rapport aux contacts cellule-fluide. Les forces de migration active permettent également aux cellules de se déplacer les unes par rapport aux autres. Aux échelles cellulaire et tissulaire (panneau du milieu), des modulations spatiales ou temporelles douces des paramètres sous-cellulaires, telles que l'adhésion cellule-cellule, la contractilité cellulaire ou les divisions cellulaires (représentées ici sous forme de densité cellulaire), peuvent provoquer des changements brusques dans les propriétés globales du matériau. À l'échelle de l'organisme (panneau de droite), de tels changements brusques dans la rhéologie des tissus peuvent influencer la façon dont les tissus se déforment en réponse à des forces externes. 

Bien que les transitions de rigidité et de brouillage aient été largement étudiées en physique et en science des matériaux, leur importance dans un certain nombre de processus biologiques, notamment le développement embryonnaire, l'homéostasie tissulaire, la cicatrisation des plaies et la progression de la maladie, n'a commencé à être reconnue qu'au cours des dernières années. L'hypothèse selon laquelle les systèmes biologiques peuvent subir des transitions rigidité/blocage est séduisante, car elle permettrait à ces systèmes de modifier rapidement et fortement leurs propriétés matérielles. Cependant, la question de savoir si de telles transitions se produisent effectivement dans les systèmes biologiques, comment elles sont régulées et quelle pourrait être leur pertinence physiologique fait toujours l'objet de débats. Ici, nous passons en revue les avancées théoriques et expérimentales de ces dernières années, en nous concentrant sur la régulation et le rôle des transitions potentielles de rigidité tissulaire dans différents processus biologiques. Edouard Hannezo, Carl-Philipp Heisenberg, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 17 janvier 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#α-actinine #spectrines #actine #titine #phosphoinositides #muscle #cytosquelette Structure et régulation de l’α-actinine musculaire humaine

La structure de l’α-actinine humaine, composant majeur des unités contractiles musculaires de base, révèle un mécanisme de régulation unique dépendant des phosphoinositides, ainsi que de leur assemblage.
Source iconographique et légendaire:  http://www.sciencedirect.com/science/journal/aip/00928674 

La superfamille des spectrines joue un rôle clé dans l’assemblage du cytosquelette d’actine dans une variété de cellules, comme par exemple dans les liaisons transversales qui s’établissent entre les filaments d’actine; agissant comme des échafaudages pour l’assemblage de complexes protéiques de grande taille impliqués dans l’intégrité structurelle et la sensibilité mécanique, de même que dans la signalisation cellulaire. Les α-actinines, en particulier, sont des acteurs majeurs de l’établissement de liaisons transversales dans les disques Z, des adhérences focales, et les stress subis par les fibres d’actine. Nous rendons compte ici de l’existence d’une structure à haute résolution du dimère de l’α-actine-2 de 200 kD du muscle strié et explorons ses implications fonctionnelles au niveau biochimique et cellulaire. La structure fournit un éclairage des mécanismes qui sous-tendent les interactions avec les protéines sarcomériques comme la titine (connectine) par l’intermédiaire des phosphoinositides, pose les jalons de l’étude à un niveau moléculaire de l’impact des mutations pathogéniques, et se révèle en tant que telle très vraisemblablement impliquée dans la régulation des protéines semblables à la spectrine. Euripedes de Almeida Ribeiro Jr et al, dans Cell, publication en ligne en avant – première, 26 novembre 2014

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Signalisation, cytosquelette et mécanismes membranaires contrôlant l'exocytose de GLUT4

Transporteur du Glucose GLUT4. Source: http://www.med.cornell.edu/

Le décryptage du mécanisme de régulation de l'absorption du glucose par le muscle squelettique reste un challenge fondamental en Biologie et une question riche d'enjeux en Médecine. Une caractéristique centrale de ce processus est l'accumulation contrôlée - coordonnée du transporteur de glucose GLUT4 dans la membrane plasmique. De nouvelles signalisations et mécanismes cystosquelettiques relatifs à l'exocytose du transporteur de glucose insulino-sensible GLUT4 ont fait l'objet de recherches intensives, notamment au niveau de la membrane plasmique et de son voisinage intracellulaire. La présente revue de littérature décrit les signaux de l'exocytose de GLUT4 sur le plan fonctionnel, discute de la régulation du mouvement du cytosquelette du transporteur GLUT4 stimulé; et évalue l'importance du rôle des paramètres membranaires dans le contrôle de GLUT4. Nous explorons aussi comment ces signaux nouvellement identifiés, ces mécanismes cystosquelettiques et membranaires pourraient être d'intérêt dans le traitement / ou la prévention de l'altération de la régulation de GLUT4 dans des cas pathologiques. Nolan J. Hoffman and Jeffrey S. Elmendorf in Trends in Endocrinology and Metabolism 704 (2011, in press).

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ