#EClinicalMedicine #exclusif #obésité #poidsdecharge Un poids de charge augmenté provoque une diminution du poids corporel et de la masse adipeuse chez des sujets obèses – Essai clinique randomisé preuve de concept

Obésité et Indice de Masse Corporelle (IMC)
BMI=IMC
Normal=Normal
Overweight=En Surpoids
Obese=Obèse
Source: Wikipedia

Nous avons fourni récemment des évidences selon lesquelles il existe une homéostasie du poids corporel chez les rongeurs, le gravitostat, indépendante de la leptine. Le but de la présente étude preuve de concept translationnelle était de tester l’hypothèse du gravitostat chez les êtres humains.

Nous avons réalisé un essai clinique monocentrique, pour évaluer l’efficacité d’une charge pondérale additionnelle artificielle sur le poids corporel chez des sujets atteints d’obésité modérée (IMC de 30 à 35 kg/m²). Les sujets étaient traités, soit à l’aide du port d’une charge lourde (=charge lourde ; correspondant à 11% de leur poids corporel), soit à l’aide du port d’une charge faible (=charge légère ; correspondant à 1% du poids de leur poids corporel) sous la forme d’un gilet calibré en poids. Le critère principal était le changement en poids corporel. Les critères secondaires incluaient le changement en masse grasse et en masse maigre, mesurés par analyse d’impédance bioélectrique.

72 participants au total ont été randomisés et 69 d’entre eux (36 inclus dans le groupe charge lourde et 33 inclus dans le groupe charge légère) ont participé à l’étude jusqu’à son terme.

Le traitement « charge lourde » a eu pour résultat une perte de poids relative plus prononcée en comparaison de la perte de poids induite par le traitement « charge légère » (différence moyenne -1.37%, Intervalle de Confiance [IC] 95%, de -1.96 à -0.79 ; p= 1.5 x 10^-5). Le traitement « charge lourde » a réduit la masse grasse (-4.04%, IC 95%, de -6.53 à -1.55 ; p=1.9 x 10^-3) mais pas celle de masse maigre (0.43%, IC 95%, de -1.47 à 2.34 ;  p= 0.65), en comparaison du traitement « charge légère ».

L’augmentation de poids d’une charge provoque une réduction du poids corporel et de la masse grasse chez les sujets obèses de la même manière que chez les modèles de rongeurs obèses, comme cela a été montré. Ces résultats montrent que la charge additionnelle artificielle dépendante de la régulation homéostatique du poids corporelle, le gravitostat, connue aussi chez les êtres humains. Claes Ohlsson, et al, dans EClinicalMedicine – The Lancet, publication en ligne le 30 avril 2020

Financement : Fondation Jane et Dan Olsson (JADO), Fondation Torsten Söderberg, Fondation Alice Wallenberg et Fondation Novo Nordisk

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

Décryptage du rôle des facteurs de transcription pendant le développement des cellules β du pancréas

La répartition des cellules A, B et D au sein de l'îlot peut varier d'une espèce à l'autre. Dans beaucoup d'espèces, dont l'homme, les cellules A et D forment une couronne périphérique autour des cellules B. La coexistence de ces trois types cellulaires dans les îlots laisse supposer qu'il existe entre eux une relation fonctionnelle. Il est, en effet, prouvé que la somatostatine inhibe la sécrétion d'insuline et de glucagon.
Source iconographique et légendaire: http://www.isto.ucl.ac.be/safe/endo3.htm

Le développement de thérapies cellulaires pour le traitement du diabète requière l’examen approfondi des mécanismes transcriptionnels sous-jacents du développement des cellules β humaines. Cependant, la croissance des connaissances dans le domaine est entravée par la faible disponibilité en tissu pancréatique fœtal et en stratégies de ciblage génique. Les modèles récents de rongeurs de laboratoire ont permis d’élucider le rôle des facteurs de transcription pendant l’organogénèse et la maturation des îlots, mais les différences ont été identifiées entre les mécanismes observées chez îlots de souris et les îlots humains. De grandes avancées ont été observées au cours des 5 dernières années en matière de production de lignées de cellules β humaines, de techniques d’examen de l’expression des facteurs de transcription humains, et dans les études utilisant des cellules souches pluripotentes induites (iPS) et cellules souches embryonnaires humaines (hES) pour la production de cellules ressemblant aux cellules β. Quoi qu’il en soit, il reste beaucoup d’énigmes à résoudre.

Nous présentons ici les connaissances actuelles sur le développement de l’expression des facteurs de transcription des cellules β humaines, en comparaison de celui des cellules β des rongeurs de laboratoire. Nous discutons également des récentes études sur la modulation des facteurs de transcription ou épigénétique pour la production de cellules β. Elizabeth Conrad, Roland Stein, et Chad S. Hunter, dans Trends  in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant – première, 12 mai 2014.

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ