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vendredi 25 mars 2022

#Cell #ribonucléoprotéine #oskar #développementembryonnaire La transition de phase liquide à solide des granules de ribonucléoprotéine oskar est essentielle pour leur fonction dans le développement embryonnaire de la drosophile

Nurse cell = Cellule nourricière
Liquid state = Phase liquide
Solid state = Phase solide
Scaffold protein = Protéine d'échafaudage
oskar mRNA localization = localisation de l'ARNm d'oskar
Client protein = Protéine cliente 
Embryonic development = Développement embryonnaire
Ovary = Ovaire 

 

La localisation asymétrique des granules de ribonucléoprotéine (RNP) oskar à la partie postérieure de l'ovocyte est cruciale pour la structuration abdominale et la formation de la lignée germinale dans l'embryon de drosophile. Nous montrons que les granules de RNP oskar dans l'ovocyte sont des condensats avec des propriétés physiques similaires à celles des solides. À l'aide d’ARN d'oskar purifié et des protéines d'échafaudage Bruno et Hrp48, nous confirmons in vitro que les granules d'oskar subissent une transition de phase liquide à solide. Alors que la phase liquide permet l'incorporation d'ARN, la phase solide empêche l'incorporation d'ARN supplémentaire tout en permettant la partition dépendante de l'ARN des protéines dites clientes. La modification génétique des protéines granulaires d'échafaudage ou l'attachement de la région intrinsèquement désordonnée de la protéine de liaison fusionnée dans le sarcome (FUS) à l'ARNm d'oskar a permis la modulation des propriétés du matériau granulaire in vivo. Les propriétés de type liquide résultantes ont altéré la localisation et la traduction d’oskar avec de graves conséquences sur le développement embryonnaire. Notre étude reflète la façon dont les transitions de phase physiologique façonnent les condensats ARN-protéine pour réguler la localisation et l'expression d'un ARN maternel, force motrice de la formation de la lignée germinale. Mainak Bose, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 23 mars 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

jeudi 23 mai 2019

#trendsincancer #cancer #voiedesignalisation #hippo La Voie de Signalisation Hippo dans le Cancer : Régulation Aberrante et Opportunités Thérapeutiques

La voie de signalisation Hippo a été initialement mise en évidence chez Drosophila melanogaster comme modulateur clé de la taille des organes. Cette voie de signalisation très hautement conservée est un régulateur de nombreux processus biologiques, dont l’homéostasie cellulaire et immunitaire, la régénération et la réparation cellulaires, et le développement du cancer.  

La voie de signalisation Hippo reste la préoccupation cardinale à la fois en recherche fondamentale et en recherche translationnelle ; et elle constitue un modulateur clé de la biologie du développement. Une dysrégulation de cette voie de signalisation est associée à bon nombre de cancers humains ; de nombreux efforts sont réalisés pour en cibler les composantes clé, afin d’intervenir sur les pathologies. 
Dans cette revue de littérature, nous mettons l’accent sur les dernières recherches en cours de réalisation, relatives au noyau central de la voie de signalisation Hippo dans le cancer. 
Plus spécifiquement, nous discutons plusieurs aberrations génétiques de ces facteurs comme mécanismes pour le développement des cancers, amplification génétique, délétions et fusions de gènes notamment. 
Nous soulignons également le rôle de la voie de signalisation Hippo dans la résistance aux traitements et dans l’immunogénécité tumorale. Enfin, nous résumons les efforts actuels de ciblage de cette voie de signalisation pour le traitement des cancers. Philamer C. Calses, et al, dans Trends in Cancer, publication en ligne en avant-première, 16 mai 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 4 avril 2019

#trendsincellbiology #actinenucléaire ADN Actine Nucléaire et Protéines liant l’Actine dans la Réparation de l’ADN

Actine dans le Compartiment Nucléaire
Nucleus = Noyau
G-actin = G-actine
Chromatin remodeling = Remodelage de la chromatine
DNA repair = Réparation de l'ADN
actin-containing complexe = complexe contenant de l'actine
actin-bindng proteins = protéines liant l'actine
L’actine est activement importée dans le noyau par l’importine-9 et exportée par l’exportine-6. Dans le noyau, l’actine se lie à diverses protéines (…) et est incorporée dans des complexes plus importants comme les remodeleurs de chromatine. Les filaments nucléaires d’actine se forment d’une manière spécifique à l’espèce et peut se lier au pore nucléaire. (…).

L’actine nucléaire a été impliquée dans une variété de processus liés à l’ADN, remodelage de l’actine; incluant transcription, réplication, et réparation de l’ADN. Cependant, la compréhension du mécanisme d'action de l’actine dans ces processus est limitée, en grande partie du fait du manque d’outils permettant de poursuivre des recherches relatives aux rôles spécifiques de l’actine, c’est-à-dire ceux distincts de ses fonctions cytoplasmiques. 
De récentes découvertes soutiennent un modèle d’homologie dirigée dans la réparation des ruptures de double brin d’ADN (DSB) dans lequel un complexe ARP2 et ARP3 (les protéines de liaison de l’actine 2 et 3 se lient au niveau du site de rupture et agissent de concert avec l’actine pour activer le regroupement des DSB et la réparation dirigée par l’homologie. Plus tard, il a été rapporté que la relocalisation des DSBs de l’hétérochromatine vers la périphérie nucléaire chez Drosophila est ARP2/3-dépendante et guidée par l’acine-myosine. Ici, nous fournissons un aperçu du rôle de l’acine nucléaire et des protéines de liaison de l’actine dans la réparation de l’ADN, et formulons une évaluation critique des outils expérimentaux utilisés et des effets indirects potentiellement induits. Verena Hurst, et al, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 4 avril 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

vendredi 1 février 2019

#Cell #cellule #positionnementgénique #décodage Décodage Optimal des Identités Cellulaires dans un Réseau Génétique

Gap genes = Gènes de Segmentation Gap
Encode positional information = Codage de l'Information de Positionnement
Decode Protein Concentrations {g} into probalistic maps of position x = Décodage des Concentrations en Protéine en Position sur la Carte Génétique exprimée en termes Probabilistes
P (xΙ{g}) = P (xΙ{g})
Pair-rule genes = Gènes de Segmentation "pair - rule"
Read positional information = Lecture de l'information sur le positionnement
Dans les organismes en développement, on pense que les identités cellulaires spatialement bien définies sont déterminées par le niveau d’expression de multiples gènes. Les tests quantitatifs d’évaluation de ce point de vue requièrent cependant un cadre théorique capable d’exposer les règles et précisions de la spéciation cellulaires se développant avec le temps. Nous avons utilisé le réseau de gènes de segmentation gap chez des embryons de mouche à un stade précoce comme exemple, montrant comment les niveaux d’expression des quatre gènes de segmentation peuvent être décodés simultanément avec une précision exprimée en pourcentage à 1% près. Le décodeur prédit correctement, sans paramètres libres, la dynamique de schémas d’expression à différents temps au cours du développement et dans divers contextes mutants. Des identités cellulaires précises sont donc disponibles à des stades précoces de développement, contrastant avec l’opinion jusqu’à présent dominante selon laquelle l’information sur les données de positionnement sont s’affinent très progressivement en fonction de chacun des niveaux successifs de structuration du réseau. Nos résultats suggèrent que les amplificateurs du développement arborent une stratégie optimale mathématique de décodage. Mariela D. Petlkova, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 31 janvier 2019

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jeudi 31 janvier 2019

#trendsincellbiology #PI3K #biologiecellulaire Les Fonctions PI3K de Classe II en Biologie Cellulaire, Physiologie et Pathologique

Représentation Schématique des Phosphoinositide 3-Kinases (PI3Ks) de Classe II chez les Vers (pici-1), la Mouche, (PI3K68D), et les Mammifères (PI3K-C2α, PI3K-C2ß, et PI3K-C2ɣ) et leurs Domaines Respectifs. CBD, Domaine de liaison à la Clathrine ; RBD, Domaine de liaison à Ras ; TBD, Domaine de liaison à TACC3 ; UIM, Motif d’interaction avec l’ubiquitine. 
Les Phosphoinositides 3-kinases (PI3Ks) sont une famille de lipide kinases qui phosphorylent en phospholipides inositols, contrôlant ce faisant la composition en lipides des membranes et soumettant à régulation une large palette de processus intracellulaires, comprenant notamment le trafic vésiculaire et la transduction de signaux. Malgré les connaissances étendues des PI3Ks de classe I, de récentes études ne révèlent qu’à l’heure actuelle l’importance des PI3Ks de classe II dans la prolifération cellulaire, la survie et la migration. Des évidences croissantes suggèrent que les trois isoformes de PI3Ks de classe II (PI3K-C2α, PI3K-C2ß, et PI3K-C2ɣ) exercent des activités distinctes et non-chevauchantes au niveau cellulaire. Ici, nous nous concentrons sur les fonctions des PI3Ks dans différents systèmes cellulaires et soulignons l’importance émergente de ces enzymes dans des contextes physiologiques et pathologiques variés. Federico Gulluni, et al, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 25 janvier 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mardi 24 juillet 2018

#cell #drosophila #cerveau Volume Complet du Cerveau de Drosophila melanogaster adulte



Drosophila melanogaster possède un répertoire très riche de comportements acquis et innés. Son cerveau comportant 100 000 neurones représente une large cible pour la réalisation d’une cartographie complète des circuits neuronaux. Seule la microscopie électronique (ME) permet une cartographie complète et non biaisée de la connectivité synaptique ; cependant, le cerveau de la mouche est trop grand pour l’exploration par ME conventionnelle.
Nous avons donc développé une plateforme sur mesure de ME à haut débit et réalisé l’imagerie du cerveau entier d’une mouche adulte à une résolution atteignant le niveau de la synapse. Afin de valider le jeu de données, nous avons recherché la circuiterie à l’échelle du cerveau impliquant le corps pédonculé en forme de champignon (CPFC - abréviation MB dans le texte), ayant fait l’objet de recherches approfondies pour ce qui est de son rôle dans l’apprentissage. Toutes les afférences aboutissant aux Cellules de Kenyon -CKs- [olfaction chez les insectes]* et les neurones intrinsèques du CPFC ont été cartographiées, révélant un type cellulaire autrefois inconnu, partenaire des dendrites postsynaptiques des KCs, et un regroupement inattendu des neurones de projection. Cette méthode d’investigation par ME se révèle fiable pour ce qui est de la cartographie de la circuiterie au niveau du cerveau entier, conduisant à l’accélération des connaissance dans le domaine des neurosciences chez Drosophila. Zhihao Zheng, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 19 juillet 2018

*ajout du traducteur

Source iconographique et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ       

jeudi 21 juin 2018

#Cell #facteurdetranscription #différenciation Convergence Phénotypique : des Facteurs de Transcription Distincts Soumettent à Régulation des Dispositifs de Terminaison de Différenciation Communs

Neuronal diversity in the Drosophila optic lobes = Diversité neuronale des lobes optiques chez Drosophila
Single-cell type RNA-Seq and single-cell RNA-Seq = Séquençage d'ARN chez un type cellulaire unique et Séquençage d'ARN au niveau d'une cellule unique
Regulation of neurotransmitter identity and phenotype convergence = Régulation de sécrétion de neurotransmetteur selon son identité et convergence phénotypique 
Les facteurs de transcription soumettent à régulation les caractéristiques moléculaires, morphologiques, et physiologiques des neurones ; ils sont en outre à l’origine de leur impressionnante diversité en termes de types cellulaires. Afin d’enrichir nos connaissances relatives aux principes généraux du mode de fonctionnement des facteurs de transcription opérant lesdites régulations au niveau des différents types cellulaires, nous avons appliqué à grande échelle une méthode de séquençage de l’ARN au niveau d’une cellule unique pour caractériser l’immense diversité cellulaire des lobes optiques chez Drosophila. Nous avons séquencé 55 000 cellules individuellement, et les avons réparties en 52 groupes. Nous avons validé et annoté un grand nombre de groupes à l’aide de la technique FACS, qui permet le tri de types cellulaires individuels et de groupes de gènes spécifiques. Afin d’identifier les facteurs de transcription responsables de l’induction de la terminaison des caractéristiques de différenciation, nous avons généré un modèle de « forêt d’arbres décisionnels », et avons montré que les facteurs de transcription Apterous et Traffic-jam sont requis dans la plupart des neurones cholinergiques et glutamatergiques, respectivement. En fait, les mêmes caractères terminaux sont souvent soumis à régulation par différents facteurs de transcription dans différents types cellulaires, fournissant ce faisant un argument montrant l’existence d’une grande convergence phénotypique. Nos données permettent d’approfondir notre compréhension des spécificités développementales et fonctionnelles des structures cérébrales les plus complexes. Nikolaos Konstantinides, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 18 juin 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 9 juin 2016

#cell #Drosophila #imageriesubcellulaire #signauxcalciques #voltage L’imagerie subcellulaire des signaux calciques et du voltage révèlent un processus neural in vivo

Observation des changements subcellulaires du potentiel de membrane et des concentrations en calcium à l’aide de l’imagerie par absorption à deux photons d’indicateurs codés génétiquement éclaire et les processus neuronaux in vivo, sélectivité « OUVERT » et « FERMÉ » comprise.
La compréhension du mécanisme des réseaux neuronaux requière la décryptage de la manière dont l’information est traitée lors de sa transmission par les neurones et les synapses. Cependant, l’entreprise visant à mesurer l’évolution des potentiels de membrane dans les axones et les dendrites in vivo se révèle ardue. Nous utilisons l’imagerie in vivo par absorption à deux photons de nouveaux indicateurs biologiques de tension codés génériquement, de même que l’imagerie calcique, pour mesurer les signaux sensitifs déclenchés par les stimuli dans le système visuel chez Drosophila avec une résolution subcellulaire. Au niveau des synapses, nous trouvons des transformations majeures dans la cinétique, l’amplitude, et le signe de la tension en réponse à la lumière. Nous décrivons aussi les relations distinctes entre tension et signaux calciques dans différents compartiments neuronaux, représentant un modèle de processus mathématique en local. Finalement, nous démontrons l’existence d’une sélectivité OUVERT / FERMÉ, une caractéristique clé du traitement visuel d’une espèce à l’autre, émerge par le truchement de la transformation du potentiel de membrane en concentration calcique intracellulaire. Par des techniques d’imagerie du voltage et des signaux calciques, nous produisons une cartographie des flux d’information avec une résolution subcellulaire, et nous modélisons la survenue des processus critiques au niveau subcellulaire. Helen H. Yang, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première,  2 juin 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 20 mai 2016

#cell #sommeil #plasticiténeuronale #circuitsneuronaux #patchclamp Le besoin de sommeil est codé par les changements dans la plasticité d’un circuit spécialisé du système nerveux

La plasticité synaptique propre à un circuit neuronal bien défini code pour la pression de sommeil ressentie chez Drosophila et fournit une explication quant au mécanisme de génération et de persistance du besoin en sommeil. 
Un état de veille prolongée mène à une pression de sommeil accrue ; les mécanismes sous-tendant ce besoin d’homéostasie restent obscurs. Ici, nous identifions un échantillon de neurones du corps ellipsoïde dont l’activation est génératrice du sommeil, d’après des observations effectuées sur des circuits neuronaux chez Drosophila. Des analyses patch-clamp indiquent que ces neurones du corps ellipsoïde sont hautement sensibles à la perte de sommeil, passant d’un mode à potentiels d’action d’influx nerveux discrets (pics discrets) à un mode à trains de potentiels d’action répétés (train de pics). Des expériences d’imagerie fonctionnelle et d’analyse transversale de profil révèlent que les besoins élevés en sommeil provoquent une augmentation des niveaux cytosoliques de Ca2+, de l’expression du récepteur NMDA, et des marqueurs structurels de la force synaptique ; ce qui suggère que ces neurones du corps ellipsoïde sont sous le contrôle d’une plasticité « besoin en sommeil » - dépendante. Plus frappant encore, la plasticité synaptique de ces neurones du corps ellipsoïde sont à la fois nécessaires et suffisants pour générer un besoin de sommeil, indiquant que la pression en sommeil est codée par des changements plastiques survenant au sein de ce circuit. Ces études définissent un circuit intégrateur de l’homéostasie du sommeil et fournissent un mécanisme permettant d’expliquer la génération et la persistance d’un besoin de sommeil. Sha Liu, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 19 mai 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 26 juin 2015

#Cell #drosophila #Ras-Erk-ETS #insuline/IGF-1 #longévité #trametinib La voie de signalisation Ras-Erk-ETS comme cible médicamenteuse avec action sur la longévité

normal lifespan = durée de vie normale
extended lifespan = durée de vie augmentée
wild type = type sauvage
insulin mutant = mutant insuline
Ras inhibition = inhibition de Ras
MEK inhibitor = inhibiteur de MEK
L'inhibition de Ras est impliquée dans la longévité résultant de la diminution de la signalisation insline/IGF-1. Chez les mouches adultes, l'inhibition pharmacologique de la signalisation Ras utilisant un inhibiteur de la MEK kinase trametinib prolonge la durée de la vie, révèle ce faisant une nouvelle cible potentielle d'intervention anti-vieillissement chez les individus adultes.  
L’identification des mécanismes moléculaires qui sous-tendent le vieillissement ainsi que leur manipulation pharmacologique sont les cibles clés pour l’amélioration de la santé humaine tout au long de la vie. Ici, nous identifions le rôle critique de la signalisation Ras-Erk-ETS dans le vieillissement chez Drosophila. Nous montrons que l’inhibition de Ras est suffisante pour l’allongement de la durée de vie, avec une signalisation en aval insuline/IGF-1 diminuée (IIS). De plus, une réduction directe de l’activité Ras ou de l’activité Erk mène à un allongement de la durée de la vie. Nous identifions le répresseur transcriptionnel E-twenty six (ETS) […] comme ayant un rôle central sur l’allongement de la durée de vie, causée par une IIS réduite ou une diminution d’activité Ras. D’ailleurs, nous montrons que le médicament trametinib -un inhibiteur spécifique de la signalisation Ras-Erk-ETS- possède la propriété de rallonger la vie lorsque son administration débute à l’âge adulte. La découverte de la voie de signalisation Ras-Erk-ETS comme cible pharmacologique du vieillissement chez l’animal, suggère, du fait notamment de son haut degré de conservation sur le plan évolutif, que l’inhibition de la voie de signalisation Ras-Erk-ETS pourrait représenter une cible efficace pour les interventions anti-vieillissement chez les mammifères. Cathy Slack et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 25 juin 2015

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

lundi 15 juin 2015

#Cell #sommeil #drosophila #gaboxadol #dopamine Le sommeil facilite la mémoire en bloquant l’oubli relayé par les neurones à dopamine

Il est considéré comme établi que le sommeil est stabilisateur de l'engrangement de la mémoire récente, mais des travaux déjà anciens de psychologie suggèrent que le sommeil est inhibiteur d'apprentissages nouveaux par interférence avec la mémoire ancienne. Cette étude montre que le sommeil supprime l'activité des neurones à dopamine, stimulateurs de l'oubli olfactif chez la mouche, fournissant ce faisant des éléments d'intégration entre recherche en neurosciences et recherche en psychologie.
Forgetting = Oubli
DA = Dopamine 
D’anciennes études de psychologie suggèrent que le sommeil facilite la rétention de la mémoire, en stoppant les interférences causées par l’activité mentale ou les stimuli sensoriels. En revanche, la recherche en neuroscience effectuée sur modèle animaux en laboratoire suggère que le sommeil facilite la rétention de mémoire en amplifiant sa consolidation. Récemment, chez Drosophila, l’activité permanente spécifique des neurones à dopamine a révélé une fonction régulatrice de l’oubli de la mémoire olfactive chez ces neurones précisément. Ici, nous montrons que cette activité dopaminergique permanente est modulée par l’état comportemental : augmentant fortement en lors d’une activité locomotrice et diminuant au repos. L’augmentation de la sensation d’endormissement, par un agent favorisant comme le Gaboxadol ou par stimulation génétique des circuits neuronaux impliqués dans le sommeil, provoque une diminution de l’activité dopaminergique préalablement établie, en augmentant la rétention de mémoire. Inversement, une augmentation de l’excitation provoque la stimulation d’une activité dopaminergique déjà présente et augmente le phénomène d’oubli dépendant de la dopamine. Ainsi, l’oubli serait présidé par la modulation de la plasticité dopaminergique par l’état comportemental. Nos résultats intègent la recherche en psychologie et en neuroscience des domaines du sommeil et de l’oubli. Jacob A. Berry et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 11 juin 2015

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 28 mars 2014

Contrôle par les nutriments de la longévité de Drosophila

Drosophila melanogaster. Mutant pour le gène homéotique Antennapedia: formation de pattes à la place des antennes. Image prise au photomicroscope. Les drosophiles et plus particulièrement les espèces du sous groupe Drosophila melanogaster sont des organismes modèles.
Source iconographique et légendaire: http://www.cnrs.fr/cnrs-images/sciencesdelavieaulycee/evolution/popup_genome2.htm
La restriction alimentaire (RA) augmente la longévité chez de nombreuses espèces animales, y compris Drosophila melanostaster. De récents travaux effectués sur la mouche montrent que la longévité est contrôlée par le rapport protéines/hydrates de carbone consommés. Du fait que des taux diminués d’insuline et/ou de facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF) et de la signalisation kinase Ser/Thr (TOR) provoquent une augmentent la longévité de Drosophila, ces voies de signalisation sont des candidats à la médiation de la RA. Cependant , cette idée ne reçoit qu’un soutien ambigu. Le Cadre de Référence Nutritionnel  [-Nutritional Geométric Framework (NGF)- dans le texte], qui dissèque l’impact des nutriments protéiniques par rapports aux nutriments composés d’hydrates de carbone, peut fournir une approche pour décrypter les rôles de ces voies de signalisation dans la RA. La sensibilité aux nutriments tels que les protéines et les hydrates de carbone peuvent survenir dans un organisme gras par des signaux relayés par les neurones de type hypothalamique dans le cerveau de la mouche, et donc, par le contrôle de la sécrétion de peptides analogues à l’insuline contrôlant la longévité. Marc Tatar, Stephanie Post, et Kweon Yu, dans Trends in Endocrinology and Metabolism - 940, publication en ligne en avant - première, 28 mars 2014  


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 20 juin 2012

Les cellules musculaires "fondatrices" existent-elles chez les vertébrés?

Myogénèse chez Drosophila melanogaster. Après séparation du mésoderme viscéral du mésoderme somatique, les progéniteurs musculaires sont sélectionnés. Ils se divisent en deux cellules fondatrices, caractérisées par l'expression de DNA binding proteins (protéines de liaison de l'ADN) distinctes, comme S59 (...). Les cellules fusion-compétentes environnantes ne sont pas marquées par ces protéines. Les cellules fondatrices forment des cellules précurseuses par fusion avec deux ou trois myoblastes. Tous les noyaux contiennent le facteur caractéristique, révélé par le marquage S59 (cliché supérieur). La fusion de myoblastes en myofibres croissantes peut être suivie par le marquage avec un anticorps anti-beta3 tubuline (cliché du milieu). les myofibres s'allongent et s'attachent à des points d'attache musculaire au niveau de l'épiderme. Le tissu musculaire achevé est visible par marquage anti-myosine (cliché inférieur).  In Mechanisms of Development Vol. 83 (1,2), May 1999, pp 17-26
Source: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925477399000295
Le muscle squelettique est formé par fusion itérative de cellules précurseuses (myocytes) en longues fibres multinucléées. Des études approfondies sur la fusion des embryons chez Drosophila ont mené à un paradigme dans lequel les myoblastes sont divisés en 2 sous-types distincts - myoblastes fondateurs et myoblastes "fusion-compétents" (FCMs) - qui peuvent fusionner l'un à l'autre, mais pas entre eux. Seules les cellules fondatrices peuvent diriger la formation de fibres musculaires, les FCMs servant de substrat cellulaire. De récentes études effectuées chez le poisson-zèbre et chez la souris ont démontré que les molécules identifiées au départ chez Drosophila sont très conservées, mais il reste une question cardinale: la fusion chez les vertébrés est-elle soumise à régulation par des sous-types spécifiques de myocytes? Ou, plus simplement: existe-t-il des cellules fondatrices chez les vertébrés? A la lumière des récentes découvertes, nous proposons l'hypothèse selon laquelle différents mécanismes de régulation se sont développés chez les vertébrés. Gareth T. Powell et Gavin J. Wright, in Trends in Cellular Biology - 880, online 16 June 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ