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mercredi 15 juillet 2020

#trendsinendocrinologyandmetabolism #excrétion #énergie #poidscorporel Rôle de l’Excrétion d’Énergie pour la Régulation du Poids Corporel chez l’Homme




Les Implications de la Perte Énergétique Fécale et Urinaire sur le Bilan Énergétique et le Poids Corporel chez l’Homme

(A) Si la prise alimentaire excède la dépense énergétique, le bilan énergétique est positif (1). Cependant, cela est vrai seulement si la quantité d’énergie ingérée excède également les calories échappant à l’absorption par l’intestin grêle (2) et le colon (3) et les macronurtiments énergétiques perdus par les reins (4). Outre leur perte par excrétion d’énergie, les calories peuvent être « gaspillées » par l’activité thermogénique non liée à l’exercice (5) et la thermogénèse induite par le régime alimentaire (6). La plus grande partie de l’énergie restante (c’est-à-dire l’énergie qui n’a été ni perdue ni gaspillée)  est finalement stockée sous la forme de lipides dans le tissu adipeux blanc ou sous forme de glycogène dans le foie, par exemple (7). (B) La perte d’énergie fécale varie selon les sujets, et environ 2-10% de la prise totale en énergie est perdue chez les humains en bonne santé. Par conséquent, en réponse à la suralimentation, la perte d’énergie fécale peut baisser le l’écart  énergétique positif, alors qu’une perte faible d’énergie fécale mène à un écart énergétique positif plus important (…).  


La prise alimentaire et la dépense énergétique sont, typiquement, des déterminants du poids corporel. À nouveau, de récentes observations soulignent qu’un troisième facteur souvent négligé, la perte d’énergie par les matières fécales, peut influencer le bilan énergétique. Ici, nous explorons en quoi l’excrétion de macronutriments module l’homéostasie énergétique chez l’homme et soulignons son potentiel impact sur la propension à prendre du poids. Jeff Lund, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 13 juillet 2020

Financement : Fondation Novo Nordisk pour la Recherche Fondamentale sur le Métabolisme

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ


mardi 19 décembre 2017

#cell #thermogénèse #dépenseénergétique #IL-10 #chromatine La signalisation IL-10 remodèle l’architecture de la chromatine afin de limiter la thermogénèse et la dépense énergétique

Beige Adipocytes = Adipocytes Beiges
Adipocyte de droite: Augmentation de la thermogénèse
Augmentation de la dépense énergétique
Baisse de l'obésité induite par l'alimentation
Les voies de signalisation qui stimulent la thermogénèse du tissu adipeux sont bien caractérisées ; toutefois, les facteurs limitant la dépense énergétique restent largement inconnus. Ici, nous montrons que l’élimination de la cytokine IL-10 anti-inflammatoire améliore la sensibilité à l’insuline, protège contre l’obésité induite par l’alimentation et déclenche le brunissement du tissu adipeux blanc. Des études mécanistiques définissent la moëlle osseuse comme la source de la signalisation IL-10 et les adipocytes comme la type de cellules cibles relayant ces effets. Les adipocytes matures sont très riches en récepteurs IL-10 à sous-unités alpha, qui sont stimulés en réponse à la différenciation, l’obésité et au vieillissement. Une technique de séquençage de la chromatine accessible par les transposases (ATAC-seq), ChlP-seq, et RNA-seq révèlent que IL-10 réprime la transcription des gènes thermogéniques dans les adipocytes en altérant l’accessibilité à la chromatine et en inhibant le recrutement de ATF et C/EBPβ auprès des régions enhancer.  Ces résultats amplifient notre compréhension de la relation existante entre les voies de signalisation de l’inflammation et la fonction du tissu adipeux ; et fournissent un éclairage dans le contrôle physiologique de la thermogénèse et indiquent la voie vers de nouveaux traitements. Prashant Rajbhandari, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 décembre 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ