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| Des interactions altérées entre mitochondrie et RE pourraient être impliquées dans le développement de la résistance à l'insuline et de l'altération de la sécrétion d'insuline Source iconographique: http://carmen.univ-lyon1.fr/eq3/equipe3_3.php |
Le réticulum endoplasmique (RE) et la mitochondrie construisent des
interactions impliquées dans la régulation des fonctions biologiques incluant
la bioénergétique mitochondriale et la signalisation apoptotique. Afin de
coordonner ces fonctions au cours d’un stress, les cellules doivent soumettre à
régulation à la fois le RE et la mitochondrie par l’intermédiaire de voies de
signalisation répondant au stress du RE comme la réponse de la protéine dépliée
(UPR). Bien que l’UPR soit traditionnellement considérée comme une voie de
signalisation responsable de la régulation de l’homéostasie protéique du RE, il
devient de plus en plus évident que la voie de signalisation de la protéine
kinase RNA (PKR)-analogue de la protéine kinase du réticulum endoplasmique (PERK),
au sein de l’UPR peut aussi soumettre à régulation l’homéostasie protéique et
fonctionnelle de la mitochondrie, en réponse aux agressions pathogènes induisant
le stress du RE. Ici, nous discutons des contributions de PERK dans la coordination
des activités RE-mitochondriales et décrivons les mécanismes par lesquels PERK
adapte sa réponse au stress du RE. T. Kelly Rainbolt, Jaclyn M. Saunders, and
R. Luke Wiseman, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 969, publication
en ligne en avant-première, 18 juillet 2014
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
