#trendsinendocrinologyandmetabolism #intestin #triacylglycérol #transport Avancées récentes dans la connaissance de la mobilisation des triacylglycérols par l’intestin

La mobilisation des Triacylglycérols (TAGs) dans l’Intestin Grêle. Les TAGs du bolus alimentaire sont digérés en monoacylglycérols (MAGs) et acides gras (FAs) dans la lumière de l’intestin, et ces produits de digestion sont repris par les entérocytes intestinaux. Les Triacylglycérols sont resynthétisés par soit monoacylglycérol acyl transférase (MGAT) soit par la voie du Glycéraldéhyde 3 Phosphate (G3P) dans la membrane du Réticulum Endoplasmique (RE). Les gouttelettes de lipides formées dans la membrane du RE peuvent bourgeonner dans la lumière du RE pour la synthèse des chylomicrons (CM) primordiaux, puis des pré-CMs. Les pré-CMs sont transportés dans le PCTVs vers le Golgi, où ils sont transformés en CMs matures. Les CMs sont se retirent de la membrane basolatérale par exocytose dans la lamina propia (…), pour être transportés plus loin dans le système de vascularisations lymphatique vers la circulation systémique. (…).

L’absorption des lipides provenant de l’alimentation et la sécrétion des lipoprotéines par l’intestin sont importantes pour le maintien d’une homéostasie énergétique au niveau du corps entier ; elles ont de significatives implications, à la fois dans la santé et dans la maladie. Le traitement des lipides provenant du bolus alimentaire, y compris leur stockage et, par la suite, leur mobilisation et leur transport, sous forme de gouttelettes lipidiques cytoplasmiques à partir des entérocytes ou d’autres pools de stockage des lipides (y compris la voie sécrétoire, la lamina propria et les voies lymphatiques) et la sécrétion des chylomicrons, implique des étapes coordonnées sujettes à des actions de contrôle. Cette revue de littérature résume les avancées récentes relatives à notre compréhension des mécanismes qui sous-tendent le stockage des lipides et leur mobilisation par les petits entérocytes intestinaux et la vascularisation lymphatique intestinale. Le ciblage thérapeutique du traitement des lipides par l’intestin pourrait ouvrir des avenues nouvelles pour le traitement et la prévention des dyslipidémies, et pour l’amélioration de l’état de santé de manière générale. Changting Xia et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 3 janvier 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct  

Adipokines et diabète gestationnel

Adipocytes humains.
Source iconographique et légendaire: http://www.i2mc.inserm.fr/33601914/0/fiche___pagelibre/&RH=1310392587568

Le diabète gestationnel est caractérisé par une intolérance au glucose dont le début,ou la découverte par le médecin se situent pendant la grossesse. Cette maladie montre des facettes propres au syndrome métabolique ;  notamment obésité, résistance à l’insuline, et dyslipidémie. Les adipokines sont un groupe de protéines secrétées par les adipocytes, dont la régulation altérée en cas d’obésité contribue au développement de complications métaboliques et vasculaires. De récentes études ont décrit le rôle de différentes adipokines dont la leptine, l’adiponectine, le facteur de nécrose tumorale α (TNF α), la protéine de liaison des acides gras (AFABP), la protéine de liaison du rétinol 4 (RBP4), la résistine, NAMPT, SERPINA12, la chimérine, la progranuline, FGF-21, TIMP1, LCN2, AZGP1, l’apeline (APLN), et l’omentine dans le diabète gestationnel. Cette Revue de Littérature fournit un aperçu de ces adipokines clé, de leur régulation, et de leur contribution potentielle dans le développement du diabète gestationnel. Les données actuelles indiquent que les adipokines adiponectine, leptine, TNFα, et AFABP semblent être les plus impliquées dans la physiopathologie du diabète gestationnel. Prof Mathias Fasshauer MD et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 30 décembre 2013

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

microRNAs et métabolisme du cholestérol

Cellule et biosynthèse des protéines

Le métabolisme du cholestérol et soumis à une régulation très cadrée au niveau cellulaire. Outre sa régulation transcriptionnelle classique (SREBP et LXR par exemple), les membres de la classe des ARNs non codants, appelés microARNs (miARNs) ont récemment été identifiés et décrits comme des régulateurs post transcriptionnels puissants des gènes du métabolisme des lipides, homéostasie du cholestérol comprise (...). Ces données nouvelles suggèrent que les microARNs jouent un rôle important dans la régulation épigénétique du métabolisme du cholestérol , ouvrant ainsi des possibilités nouvelles de traitement des dyslipidémies. Kathryn J. Moore et al, in The Lancet, Volume 21, Issue 12, Pages 699-706 (www.thelancet.com)

Source iconographique: www.chattahbox.com / Traduction et adaptation: NZ