#Cell #réponsesensorielle #rhéostattranscriptionnel Un rhéostat transcriptionnel couple l'activité passée aux réponses sensorielles futures

Diapo du haut: L'état de l'environnement reflète les interactions entre récepteurs olfactifs (OR) et l'environnement.
Diapo du bas: Rhéostat transcriptionnel (modulation fonctionnelle de l'expression génique) module la réponse aux odeurs.

 

Les animaux traversant différents environnements rencontrent à la fois des stimuli de fond stables et de nouveaux signaux, qui seraient détectés par les neurones sensoriels primaires, signaux distingués par les circuits cérébraux en aval, par la suite. Ici, nous montrons que chacun des ∼1000 sous-types de neurones sensoriels olfactifs (NSO) chez la souris abrite un transcriptome distinct dont le contenu est précisément déterminé par les interactions entre son récepteur olfactif et l'environnement. Cette variation transcriptionnelle est systématiquement organisée pour soutenir l'adaptation sensorielle : les niveaux d'expression de plus de 70 gènes pertinents pour transformer les odeurs en pointes varient en continu selon les sous-types de NSO, s'ajustent dynamiquement aux nouveaux environnements au fil des heures et prédisent avec précision les réponses olfactives aiguës spécifiques au NSO. La périphérie sensorielle sépare donc les signaux saillants du bruit de fond prévisible via un rhéostat transcriptionnel dont l'état instantané reflète le passé et contraint l'avenir ; ces résultats suggèrent un modèle général dans lequel la variation transcriptionnelle structurée au sein d'un type cellulaire reflète l'expérience individuelle. Tatsuya Tsukahara, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 7 décembre 2021

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#Cell #génomique #colonisation #penium #pmargaritaceum Génome de Penium margaritaceum et étapes des origines des plantes terrestres

trancriptional regulators = régulateurs transcriptionnels
flavonoïds = flavonoïdes
hormone signaling = signalisation hormonale
hydrophobic biopolymers = biopolymères hydrophobes
polysaccharide cell wall synthesis/remodeling = synthèse/remodelage de la paroi cellulaire
Freshwater = Eau douce
Land = Terre émergée
UV radiation, dessication = Rayons UV, dessication
600 millions years ago = il y a 600 millions d'années

Les caractéristiques évolutives et les innovations moléculaires qui ont permis aux plantes de coloniser la terre ferme ne sont que peu connues. Ici, nous fournissons des éclairages par le truchement de notre compte rendu sur la séquence génomique de l’algue unicellulaire Penium margaritaceum, un membre des Zygnematophycae, représentant d’une lignée sœur des plantes terrestres. Le génome présente une forte proportion de séquences répétées qui sont associées avec une duplication génétique sectorielle massive, permettant vraisemblablement une néo-fonctionnalisation. En comparaison des représentantes de lignées d’algues ayant divergé plus tôt ; P. margaritaceum a élargi le répertoire des familles de gènes, des réseaux de signalisation, et des réponses adaptatives qui indiquent la trajectoire évolutive de la colonisation de la terre ferme. Cela englobe une large palette de processus physiologiques et protecteurs de caractéristiques cellulaires, comme les composés flavonoïdes ainsi que les grandes familles d’enzymes modificateurs impliqués dans la biosynthèse de la paroi cellulaire, son assemblage et son remodelage. 

La profilation des transcriptomes a élucidé plus précisément les adaptations, les pressions sélectives associées aux écosystèmes semi-terrestres de P. margaritaceum, où une morphologie simple est un avantage. Chen Jia, et al, dans Cell, publication en ligne en avant – première, 21 mai 2020

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#trendsincellbiology #cancer #hétérogénéité #cellules Hétérogénéité intratumorale : plus que de simples mutations

Cancer cell = Cellule cancéreuse
Drug-tolerant persister = Persistance de la tolérance au médicament

Hétérogénéité Cellulaire sur le Plan Génétique et Persistance de la Tolérance aux Médicaments  

Les tumeurs humaines montrent souvent une hétérogénéité pour ce qui est de bon nombre de leurs caractéristiques biologiques. L’hétérogénéité intratumorale peut être due à la présence de sous-clones multiples génétiquement distincts au sein d’une tumeur unique (gauche). La persistance d’une tolérance à un médicament constitue une sous-population de cellules tumorales génétiquement homogènes (droite). Des sous-populations de cellules tumorales, distinctes sur le plan épigénétique, permettent des transitions réversibles ; passant d’un stade de sensibilité à un médicament à un stade de tolérance à un médicament et vice versa.  

La plupart des tumeurs humaines sont composées de populations hétérogènes de cellules cancéreuses, sur le plans génétiques et phénotypiques à la fois, posant d’importants défis à relever pour la gestion clinique des patients cancéreux. Les récentes avancées des techniques au niveau de la cellule unique ont permis le profilage des tumeurs d’un niveau jamais atteint jusqu’à présent, qui ; en combinaison avec les outils informatiques nouvellement développés, permet la dissection de l’évolution tumorale avec une croissante précision. Cependant, notre compréhension des mécanismes soumettant à régulation l’hétérogénéité intratumorale ainsi que notre capacité à la moduler est à la traîne. De récentes données démontrent que des régulateurs épigénétiques comme les histones déméthylases, peuvent contrôler la variabilité intercellulaire des transcriptomes et de profils chromatiniens et elles peuvent moduler les réponses thérapeutiques par le truchement de cette fonction régulatrice. Ainsi, le ciblage thérapeutique des enzymes épigénétiques peut être utilisé pour diminuer l’hétérogénéité cellulaire intratumorale et ; ce faisant, diminuer la résistance aux traitements lors qu’il est utilisé avec d’autres types de médicaments. Kunihiko Hinohara, Kornelia Polyak, et al, dans Trends in Cell Biology, 12 avril 2019

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#cell #carcinomemétastatique #environnementcellulaire #transcriptome Analyse transcriptomique sur cellule unique d’écosystèmes tumoraux métastatiques de la tête et du cou

18 primary tumors = 18 tumeurs primaires
5 matching LNs = 5 ganglions lymphatiques correspondants
Patients with oral cavity HNSCC = Patients atteints de carcinomes à cellules squameuses de la tête et du cou
Single cell RNA-sEQ = Séquençage d'ARN au niveau d'une cellule unique
Immuno-histochemistry = Immunohistochimie
tSNE = visualisation spatiale en deux dimension par ladite technique (réduction de dimension)
Epithelial malignant cells = Cellules malignes épithéliales
p-EMT malignant cells = Cellules malignes de transition épithélio-mésenchymateuse partielle
CAFs = Fibroblastes associés au cancer

Les diverses cellules malignes dans les tumeurs stromales et immunitaires influent sur la croissance, la métastatisation et sur la réponse aux traitements. Nous avons profilé les transcriptomes d’environ 6 000 cellules uniques provenant de patients atteints de carcinomes à cellules squameuses de la tête et du cou (CCSTC), incluant cinq paires homologues de tumeurs primaires et de métastases des ganglions lymphatiques. Les cellules stromales et immunes présentaient des programmes d’expression significatifs dans l’ensemble des patients. En revanche, les cellules malignes varient au sein d’une même tumeur et entre les différentes tumeurs pour ce qui est de leur expression de signatures liées au cycles cellulaires, au stress, à l’hypoxie; et pour ce qui est la différentiation épithéliale et de la transition épithélio-mésenchymateuse partielle (p-EMT). Les cellules exprimant le programme p-EMT se localisent, sur le plan spatial, sur le bord d’attaque des tumeurs primaires. En intégrant les transcriptomes à cellule unique avec les profils d’expression en masse pour des centaines de tumeurs, nous affinons les sous-types de CCSTC par type de malignité, composition des cellules stromales, et profil p-EMT comme prédicteur indépendant de métastatisation des ganglions, de leur grade et des caractéristiques pathologiques indésirables. Nos résultats fournissent un éclairage en termes d’écosystème CCSTC et définissent les interactions stromales et le programme p-EMT associé à la métastatisation. Sidharth V. Puram, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 30 novembre 2017

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