#cell #signalisationcellulaire #métabolisme Un Axe de Signalisation Cellulaire par Trafic Vésiculaire des Cellules Endothéliales aux Adipocytyes est Gouverné par l’État Métabolique

sEV = Petite Vésicule Endothéliale
n-SMase = Sphyngomyélinase neutre
Exchange of Specific Cellular Components = Echange de composants cellulaires spécifiques

Nous avons dévoilé l’existence d’un axe de signalisation par trafic de vésicules extracellulaires (EVs) entre différents types de cellules au sein du tissu adipeux (AT) à proprement parler.  Ce phénomène a été rendu évident au cours de nos tentatives de génération d’une neutralisation adipocyte-spécifique de la protéine cavéoline 1 (cav1). Bien que nous ayons effectivement réalisé l’ablation du gène CAV1 dans les adipocytes, leur contenu en protéine cav1 se sont maintenus. Grâce à l’utilisation de modèles murins, nous montrons que le transfert d’EVs contenant des protéines cav1 des cellules endothéliales (ECs) aux adipocytes in vivo qui, à leur tour, répondent en relâchant des EVs vers les ECs. Les EVs dérivés des adipocytes contiennent des protéines et des lipides capables de moduler les voies de signalisation cellulaires. De plus, ce mécanisme facilite le transfert de constituants plasmatiques depuis les ECs vers l’adipocyte. Ce transfert est soumis à régulation physiologique par l’alternance jeûne / reprise de l’alimentation et l’obésité, suggérant que les EVs participent à la réponse du tissu adipeux aux changements d’états nutritionnels systémiques. Ce travail offre de nouveaux éclairages sur les mécanismes de signalisation qui existent entre les adipocytes, les cellules vasculaires stromales, et, potentiellement, les organes distaux. Clair Crewe, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 octobre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #obésité #cellulesendothéliales Cellules Endothéliales : Nouvelles Actrices dans l’Obésité et les Troubles Métaboliques Associés

Adipocyte = Adipocyte
Cytokine = Cytokine
Immune cells = Cellules immunitaires
ROS = Dérivés Réactifs de l'Oxygène
Vessel = Vaisseau sanguin
Adequate vascular function = Fonction vasculaire adéquate
Vascular dysfunction = Dysfonctionnement vasculaire

L’obésité et les troubles métaboliques associés perturbent la fonction vasculaire endothéliale. L’expansion et le remodelage vasculaire du tissu adipeux blanc (WAT) s’adaptent en fonction des fluctuation des apports caloriques. Dans des conditions normales, le WAT est plastique et présente une adipogénèse adéquate et une homéostasie sur le plan inflammatoire (panneau supérieur). Cependant, dans un contexte obésogénique, les calories sont stockées en  excès dans le WAT, causant une rapide altération de la structure, de la composition cellulaire et de la fonction du WAT. L’angiogénèse du WAT est insuffisante pour faire face à l’expansion tissulaire, résultant en une raréfaction vasculaire et une hypoxie. En parallèle, une augmentation  de l’infiltration en cellules inflammatoires, de relâchement de cytokines proinflammatoires ainsi que la production de dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) contribuent au dysfonctionnement des adipocytes et du système vasculaire (panneau inférieur).   

Les troubles métaboliques comme l’obésité s’accompagnent d’un dysfonctionnement des cellules endothéliales (EC) et d’une densité vasculaire diminuée. Le parardigme actuel abrite le postulat selon lequel les altérations métabolique liées à l’obésité mène à un dysfonctionnement des EC. Cependant, au vu des récentes mises en évidence qu’une dysrégulation métabolique peut être causée par une dysrégulation de ECs per se, ce paradigme pourrait être revu et vivre de nouveaux développements. Dans cet article, nous résumons les points de vue actuels et discutons des évidences soutenant un lien direct entre ECs et dérèglement métabolique. Nous intégrons et remettons également en perspective la recherche actuelle dans un cadre physiopathologique et discutons des potentielles stratégies thérapeutiques ciblant l’angiogénèse pour aider à contrer l’obésité. Mariona Graupera et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 25 septembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#vascularisation #endothélium Régulation de la morphogénèse tissulaire par les signaux émis par les cellules endothéliales

Anatomie des vaisseaux sanguins
Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/layout/set/print/espace-journalistes/un-retour-prometteur-pour-la-thalidomide

Les cellules endothéliales (CEs) forment un réseau étendu de vaisseaux sanguins assurant de nombreuses fonctions essentielles chez les vertébrés. En complément leur rôle bien établi comme réseau de transport polyvalent, les vaisseaux sanguins peuvent induire organogénèse, ou encore processus de croissance directe et de différenciation en produisant des signaux paracrines (…). La réparation tissulaire requière également la restauration locale de la vascularisation. Les CEs se révèlent être des centres de signalisation dans la coordination de la régénération et d’aide à la prévention des processus de dérégulation et de promotion des maladies. Les cellules vasculaires font également part des niches de cellules souches et portent des rôles clé dans l’hématopoïèse, la formation osseuse, et la neurogénèse. Ici, nous passons en revue les rôles des CEs nouvellement identifiés  dans la régulation de la morphogénèse des organes, leur maintien et la régénération. Saravana K. Ramasamy, Anjali P. Kusumbe, et Ralf H. dans Trends in Cell Biology – 1107, publication en ligne en avant – première, 17 décembre 2014

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ