#Cell #tissuadipeuxbrun #sécrétine #thermogénèse #satiété Le Tissu Adipeux Brun Activé par la Sécrétine Agit Comme Médiateur de la Thermogénèse Prandiale pour Induire la Satiété

La sécrétine agit comme médiatrice d'un axe Intestin-BAT-Cerveau pour déclencher la satiété par le truchement de la thermogénèse induite par la prise alimentaire lors d'un repas.
1. La prise alimentaire induit le relâchement de sécrétine
2. La sécrétine active la thermogénèse
3. L'information parvient au cerveau via un rétrocontrôle nerveux afférent
4. L'information est ensuite intégrée au niveau central = satiété

La médiation moléculaire et le rôle fonctionnel de la thermogénèse du tissu adipeux brun (BAT) liés à la prise alimentaire reste une énigme. Ici, nous identifions une hormone intestinale, la sécrétine, comme une activatrice non-sympathique du BAT médiant la thermogénèse prandiale qui, par conséquent, induit la satiété, établissant ce faisant un axe intestin-sécrétine-BAT-cerveau chez les mammifères conférant ainsi un rôle physiologique de la thermogénèse prandiale dans la satiété. Sur le plan du mécanisme, l’élévation de sécrétine circulante liée à la prise alimentaire active la thermogénèse du BAT en stimulant la lipolyse par la liaison aux récepteurs à sécrétine dans les adipocytes bruns, ce qui est détecté par le cerveau et induit la satiété. La perfusion chronique de sécrétine humaine modifiée élève transitoirement la dépense énergétique chez les souris dont l’obésité est induite par un régime alimentaire spécifique. Des essais cliniques impliquant des sujets humains ont montré que la thermogénèse observée après la prise d’un repas unique est corrélée aux niveaux de sécrétine post-prandiale et que les perfusions de sécrétine provoquent une augmentation de la captation de glucose par le tissu adipeux brun. Collectivement, nos résultats mettent en évidence une fonction de contrôle de la satiété au BAT, largement sous-estimée, et qualifient le BAT comme cible encore plus attractive pour le traitement de l’obésité. Yongguo Li, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 15 novembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #noyauarqué #faim #satiété #signalisation #neurones #AgRP #POMC Détection sensorielle de la nourriture module les circuits de signalisation de l’alimentation du noyau arqué

Détection sensorielle de nourriture → Calcul de la valeur nutritionnelle → Rétablissement des circuits neuraux de la faim
Privation alimentaire → Activation de AgRP → Furetage → Découverte de Nourriture
Par la simple présentation de nourriture à une souris affamée, l’activité des neurones AgRP et POMC est rétablie, passant d’un schéma associé à un déficit énergétique à un schéma associé à une satiété, même si aucune nourriture n’est consommée. L’amplitude des changements d’activité neuronale dépend de l’accessibilité et de l’appétence de la nourriture. Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/journal/aip/00928674 

La faim est contrôlée par des circuits neuronaux qui traduisent les besoins relatifs au maintien de l’homéostasie en comportements motivés. Ces circuits sont sous le contrôle chronique par des signaux circulants de l’état nutritionnel, toutefois, la vitesse de déroulement calendaire du comportement alimentaire reste inconnue. Ici, nous rapportons l’enregistrement optique de l’activité naturelle des deux types cellulaires clé qui contrôlent la prise alimentaire, à savoir les neurones AgRP*¹ et POMC*², chez la souris vigile. Nous constatons, de manière inattendue, que la détection sensorielle de la nourriture est suffisante pour stimuler une rapide inversion de l’état d’activation de ces neurones induite par le déficit en énergie. Cette régulation rapide dépend également du type cellulaire impliqué, et est modulé par l’appétence des aliments et l’état nutritionnel ; elle survient avant que la nourriture soit consommée. Ces données révèlent que les neurones AgRP et POMC reçoivent les informations relatives à la disponibilité en nourriture du monde extérieur en temps réel, suggérant le rôle cardinal de ces neurones dans la modulation de l’appétit et des comportements associés comme le comportement de furetage dans la recherche et la découverte de nourriture. Yiming Chen et al, dans Cell, publication en ligne en avant – première, 19 février 2015

*¹ AgRP: Agouti Related Peptide, neuropeptide produit par le cerveau (Wikipedia) 

*² POMC: Pré-Opiomélanocortine, précurseur protéique de nombreuses hormones polypeptidiques (Wikipedia)

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

Vers une cartographie sérotonine-dépendante de la leptine

Leptine et organes cibles. Source: http://www.lusinebio.blogspot.com/

La leptine exerce un contrôle sur le métabolisme énergétique, la reproduction et l'activité de synthèse de la masse osseuse. Ces données suggèrent la question suivante: la médiation desdits effets de la leptine se fait-elle par des circuits neuronaux communs? Historiquement, l'hypothalamus est désigné comme le site régulateur de la signalisation de la leptine dans le cerveau. De récentes études génétiques indiquent cependant que ces fonctions physiologiques, notamment la régulation de l'appétit et de l'activité de synthèse de la masse osseuse par la leptine, ont lieu par l'intermédiaire de l'inhibition de la synthèse et du relâchement de sérotonine (5-hydroxytryptamine) par les neurones du tronc cérébral. Ici, nous passons en revue comment ces découvertes ont redéfini la cartographie de la signalisation de la leptine dans le cerveau. Cela a mené à des études prouvant que l'inhibition sélective de l'axe leptine-sérotonine offre une approche thérapeutique fiable dans le traitement des désordres de l'appétit. Franck Oury and Gerard Karsenty, in Trends in Endocrinology and Metabolism-735, Online 24 May 2011, in press

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ