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jeudi 30 août 2018

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeux #hérédité Mécanismes épigénétiques transgénérationnels dans le développement du tissu adipeux

Stem cells = Cellules souches
Pre-adipocytes = Pré - adipocytes
Mature adipocytes = Adipocytes matures
Pluripotency genes = Gènes de pluripotentialité
Transcription complex = Complexe de transcription
Adipogenic genes = Gènes de l'adipogénèse
Pré-adipogenic genes = Gènes de la pré-adipogénèse
Cell number = Nombre de cellules
Foetus = Foetus
Adipose tissue organogenesis = Organogénèse du tissu adipeux
Adolescence = Adolescence
Continuous adipogenesis = Adipogénèse continue
Time = Temps
Adulthood = Age adulte
Adipogénèse et Organogénèse du Tissu Adipeux. Au cours du développement du tissu adipeux, les cellules souches sont sensibles au signaux pro-adipogéniques (hormones et métabolites). Ces signaux induisent une série de modifications épigénétiques pour « ouvrir » des régions cibles du génome, contenant les gènes adipogéniques, mécanisme qui semble survenir en deux étapes : implication des cellules souches dans un destin préadipocytaire et une différenciation terminale (A). (…).
L’Adipogénèse survient principalement au cours du développement du tissu adipeux (c’est-à-dire pendant la gestation et la lactation). Outre sa formation dans l’embryon, mais aussi après la naissance et jusqu’à la puberté (B). (…).

Un environnement nutritionnel défavorable au cours de la période périnatale augmente les risques de d’apparition de maladies métaboliques à l’âge adulte comme l’obésité, qui peut persister au fil des générations. Le tissu adipeux (TA) de la progéniture provenant de femelles mal nourries a révélé une altération de l’adipogenèse, de la lipogenèse, de l’expression de l’adipokine, une diminution de la thermogénèse et une inflammation de bas grade. 
Bien que les mécanismes précis qui sous-tendent ces altérations restent obscurs, les processus épigénétiques semblent avoir un rôle important à jouer. Dans cette revue de littérature, nous nous concentrons sur les mécanismes épigénétiques propres au TA qui contribuent au dérèglement transgénérationnel de la formation des adipocytes et de la fonction du tissu adipeux. La compréhension des interactions complexes entre le régime alimentaire de la mère et la régulation épigénétique du TA de la progéniture peut être intéressante pour l’amélioration des stratégies préventives pour enrayer la pandémie de l’obésité. Simon Lecoutre, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 août 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 2 janvier 2014

Adipokines et diabète gestationnel

Adipocytes humains.
Source iconographique et légendaire: http://www.i2mc.inserm.fr/33601914/0/fiche___pagelibre/&RH=1310392587568
Le diabète gestationnel est caractérisé par une intolérance au glucose dont le début,ou la découverte par le médecin se situent pendant la grossesse. Cette maladie montre des facettes propres au syndrome métabolique ;  notamment obésité, résistance à l’insuline, et dyslipidémie. Les adipokines sont un groupe de protéines secrétées par les adipocytes, dont la régulation altérée en cas d’obésité contribue au développement de complications métaboliques et vasculaires. De récentes études ont décrit le rôle de différentes adipokines dont la leptine, l’adiponectine, le facteur de nécrose tumorale α (TNF α), la protéine de liaison des acides gras (AFABP), la protéine de liaison du rétinol 4 (RBP4), la résistine, NAMPT, SERPINA12, la chimérine, la progranuline, FGF-21, TIMP1, LCN2, AZGP1, l’apeline (APLN), et l’omentine dans le diabète gestationnel. Cette Revue de Littérature fournit un aperçu de ces adipokines clé, de leur régulation, et de leur contribution potentielle dans le développement du diabète gestationnel. Les données actuelles indiquent que les adipokines adiponectine, leptine, TNFα, et AFABP semblent être les plus impliquées dans la physiopathologie du diabète gestationnel. Prof Mathias Fasshauer MD et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 30 décembre 2013


Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ