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lundi 7 mars 2022

#Cell #obésité #hyperthermielocale #graissebeige La thérapie par hyperthermie locale induit le brunissement de la graisse blanche et traite l'obésité

Le brunissement du tissu adipeux brun provoque une augmentation de la thermogenèse, laquelle diminue l'obésité. Un mécanisme concomitant induit la stabilisation des ARNm des gènes thermogéniques.

La graisse beige joue un rôle clé dans la régulation de l'homéostasie énergétique systémique ; cependant, les mécanismes détaillés et la stratégie sûre pour son activation restent insaisissables. Dans cette étude, nous avons découvert que la thérapie par hyperthermie locale (LHT) ciblant la graisse beige favorisait son activation chez l'homme et la souris. LHT obtenu à l'aide d'une thérapie photothermique à base d'hydrogel activé la graisse beige, prévenant et traitant l'obésité chez la souris sans effets indésirables. HSF1 est nécessaire pour les effets puisque la carence en HSF1 a émoussé les avantages métaboliques de la LHT. HSF1 régule la transcription de Hnrnpa2b1 (A2b1), conduisant à une stabilité accrue de l'ARNm des gènes métaboliques clés. Il est important de noter que l'analyse des études d'association humaine suivie d'une analyse fonctionnelle a révélé que le variant de gain de fonction HSF1 p.P365T est associé à une amélioration des performances métaboliques chez l'homme et à une transcription A2b1 accrue chez la souris et les cellules. Dans l'ensemble, nous démontrons que LHT offre une stratégie prometteuse contre l'obésité en induisant l'activation de la graisse beige via l'axe transcriptionnel HSF1-A2B1. Yu Li, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 mars 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ 

mercredi 1 juillet 2020

#Cell #IL-6 #stress #modèlemurin Origine et Fonction de l’IL-6 Induite par le Stress chez les Modèles Murins


Le stress physiologique aigu est connu pour son effet inhibiteur sur la propension à l’inflammation de l’hôte dans une grande variété de maladies ; toutefois, le déclenchement de ce phénomène reste mal compris. A l’aide de modèles de souris, nous montrons que l’interleukine-6 (IL-6) est la cytokine dominante inductible à la suite du seul stress aigu. L’IL-6 induite par le stress est produite à partir des adipocytes bruns de manière récepteur béta-3-adrénergique dépendante. Au cours du stress, l’IL-6 endocrinienne représente le signal d’instruction requis pour la médiation de l’hyperglycémie par gluconéogenèse hépatique, nécessaire à l’anticipation et l’alimentation en énergie en vue des réponses attaque-fuite. Cette adaptation intervient au prix d’une mortalité augmentée à la suite de la réaction inflammatoire qui en résulte. Ces observations fournissent une compréhension des mécanismes de l’ontogénie et l’utilisation de l’IL-6 comme hormone du stress, à action directe dans la coordination de la reprogrammation immunométabolique systémique.  Cet axe cerveau – tissu adipeux brun – foie pourrait fournir des éclairages nouveaux sur la fonction du tissu adipeux brun comme organe répondant au stress, et un éclairage dans le ciblage de cet axe pour le traitement des maladies inflammatoires et neuropsychiatriques.  Hua Qing, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 30 juin 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ


jeudi 22 août 2019

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeuxbrun #thermogénèse Régulateurs lipidiques de l’activation de la graisse thermogénique

WAT = Tissu Adipeux Blanc
BAT = Tissu Adipeux Brun
NE = Nor - Adrénaline
Lipolysis = Lipolyse
FFA = Acides Gras Libres
UCP1 = Protéine Découplante 1
Blood Vessel = Vaisseau Sanguin
Liver = Foie
Bile Acides = Acides Biliaires
Microbiome Change = Changement de Microbiome
Gut = Intestin
Communication Inter-Organes de Régulation de la Thermogénèse médiée par le Tissu Adipeux Brun
Le froid stimule la lipolyse dans le tissu adipeux blanc (WAT), avec pour résultat le relâchement d’acides gras libres (FFAs) servant directement de substrat pour la thermogénèse médiée par le tissu adipeux brun (BAT) ou leur apport au foie, siège de leur conversion en acylcarnitines par l’augmentation de l’expression du gène CPT1 gérée par l’activation de HNF4α. Les acylcarnitines synthétisées dans le foie représentent une source alternative de carburant pour la thermogénèse médiée par le BAT. L’exposition au foie active aussi une voie alternative de synthèse d’acide biliaire dans le foie. Les acides biliaires induisent des changements de composition du microbiome intestinal, avec pour résultat la production de métabolites microbiens avec activité thermogénique.     

La prévalence globale de l’obésité continue d’augmenter, suggérant le besoin en approches alternatives de traitement. Le ciblage de la fonction adipeuse brune pour la stimulation de la dépense énergétique est représentante d’une telle approche. Les adipocytes bruns et beiges oxydent les acides gras en glucose pour générer de la chaleur et sont activés par l’exposition au froid ou la consommation d’aliments riches en calories. 
Ici, nous passons en revue les données nouvelles suggérant des rôles nouveaux pour les lipides dans l’activation de la thermogénèse, allant au-delà de son rôle d’approvisionnement en carburant pour la génération de chaleur. Les lipides sont aussi été impliqués dans la médiation de la communication inter-organes, les rapports collaboratifs inter-organites, et la signalisation cellulaire de régulation de la thermogénèse. La compréhension du mécanisme de régulation de la thermogénèse par les lipides pourrait permettre l’identification de thérapeutiques d’intervention innovantes de lutte contre l’obésité. Hongsuk Park, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 16 août 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 16 novembre 2018

#Cell #tissuadipeuxbrun #sécrétine #thermogénèse #satiété Le Tissu Adipeux Brun Activé par la Sécrétine Agit Comme Médiateur de la Thermogénèse Prandiale pour Induire la Satiété

La sécrétine agit comme médiatrice d'un axe Intestin-BAT-Cerveau pour déclencher la satiété par le truchement de la thermogénèse induite par la prise alimentaire lors d'un repas.
1. La prise alimentaire induit le relâchement de sécrétine
2. La sécrétine active la thermogénèse
3. L'information parvient au cerveau via un rétrocontrôle nerveux afférent
4. L'information est ensuite intégrée au niveau central = satiété

La médiation moléculaire et le rôle fonctionnel de la thermogénèse du tissu adipeux brun (BAT) liés à la prise alimentaire reste une énigme. Ici, nous identifions une hormone intestinale, la sécrétine, comme une activatrice non-sympathique du BAT médiant la thermogénèse prandiale qui, par conséquent, induit la satiété, établissant ce faisant un axe intestin-sécrétine-BAT-cerveau chez les mammifères conférant ainsi un rôle physiologique de la thermogénèse prandiale dans la satiété. Sur le plan du mécanisme, l’élévation de sécrétine circulante liée à la prise alimentaire active la thermogénèse du BAT en stimulant la lipolyse par la liaison aux récepteurs à sécrétine dans les adipocytes bruns, ce qui est détecté par le cerveau et induit la satiété. La perfusion chronique de sécrétine humaine modifiée élève transitoirement la dépense énergétique chez les souris dont l’obésité est induite par un régime alimentaire spécifique. Des essais cliniques impliquant des sujets humains ont montré que la thermogénèse observée après la prise d’un repas unique est corrélée aux niveaux de sécrétine post-prandiale et que les perfusions de sécrétine provoquent une augmentation de la captation de glucose par le tissu adipeux brun. Collectivement, nos résultats mettent en évidence une fonction de contrôle de la satiété au BAT, largement sous-estimée, et qualifient le BAT comme cible encore plus attractive pour le traitement de l’obésité. Yongguo Li, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 15 novembre 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 14 mars 2018

#trendsinendocrinologyandmetabolism #obésité #tissuadipeuxbrun #tissuadipeuxblanc Perte de poids et brunissement du tissu adipeux chez les humains : la poule ou l’œuf ?

ß3-Adrenergic Receptor agonist = Agoniste du Récepteur ß3-Adrenergique
Cold and ↑SNS activity = Froid et ↑ de l’activité du SNS
White adipose tissue = Tissu adipeux blanc
Beige adipose tissue = Tissu adipeux beige
Obesity = Obésité
Cachexia = Cachexie
Fat mass = Masse grasse
Free Fatty Acid Flux = Flux d’Acides Gras Libres
Régulation du Brunissement du Tissu Adipeux Blanc. Les adipocytes paraissant bruns apparaissent dans le tissu adipeux blanc classique en réponse à des stimuli environnementaux, hormonaux, pharmacologiques, et nutritionnels. Outre l’activation sympathique, la perte de masse grasse et les flux d’acides gras libres participent à la régulation du processus de brunissement. SNS, système nerveux sympathique ; ß3-AR, ß3-adrenoreceptor  

Le recrutement d’adipocytes thermogéniques au sein des dépôts adipeux blancs représente une stratégie prometteuse pour augmenter la dépense énergétique. Il a été rapporté que la stimulation du brunissement du tissu adipeux chez les rongeurs pouvait être déclenchée par un bilan énergétique négatif. Dans un numéro récent de Cell Reports, Barquissau et al montrent que la perte de poids associée à une restriction en calories n’induit pas le brunissement du tissu adipeux blanc sous-cutané abdominal chez les humains obèses. Lucia Balazova, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 13 mars 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 19 mai 2017

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeux #exosomes Le Tissu Adipeux comme Microgestionnaire ; les Exosomes comme Nouveaux Messagers

Brown fat = Tissu adipeux brun
Proteins = Protéines
Lipids = Lipides
Exosomes = Exosomes
Receptors = Récepteurs
Signalisation endocrinienne émanant du Tissu Adipeux Brun. Les adipocytes bruns sécrètent des hormones protéiques, des lipides bioactifs, et des exosomes contenant des ARNmi pour relayer les signaux métaboliques vers les autres tissus. La présence de récepteurs membranaires aux hormones protéiques définit la spécificité tissulaire de l’action hormonale, alors que le rôle éventuel des ARNmi des exosomes concernant des effets biologiques sur des tissus cibles reste à élucider. 
Le tissu adipeux brun sécrète des facteurs endocriniens et exerce des effets métaboliques au-delà de la thermogénèse. Outre les facteurs protéiques et les lipides bioactifs, de récents travaux ont révélé l’existence d’ARNmi portés par des exosomes comme nouveaux outils d’interopérabilité entre les organes, avec des implications potentiellement importantes en physiologie métabolique et en pathlogie. Xiao-Wei Chen, Siming Li, et Jiandie D. Lin, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 mai 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ   

mardi 4 octobre 2016

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeuxbrun #tissuadipeuxblanc #thermogénèse #diabète #obésité Régulation épigénétique du mécanisme de thermogénèse adipeuse

Tissu adipeux blanc et Tissu adipeux brun
White Adipose Tissue: Tissu Adipeux Blanc
Brown Adipose Tissue: Tissu Adipeux Brun
Les adipocytes du tissu adipeux blanc sont uniloculaires; les adipocytes du tissu adipeux brun sont multiloculaires
Source: http://acces.ens-lyon.fr/acces/ressources/sante/epidemiologie/cancersein/risq_cancer_sein/TissusAdipeux.jpg/view
Au contraire du tissu adipeux (WAT), qui stocke de l’énergie sous forme de triglycérides, le tissu adipeux brun (BAT) dissipe l’énergie par la production de chaleur, afin de maintenir la température corporelle par la combustion du glucose et des acides gras au cours d’un processus appelé thermogénèse adaptative. La présence de tissu adipeux thermogénique inductible, ainsi que ces effets bénéfiques pour le maintien du poids corporel et de l’homéostasie du glucose et des lipides, a généré un grand intérêt dans la compréhension de la régulation de la thermogénèse. L’élucidation du mécanisme de régulation sous-tendant le processus thermogénique du tissu adipeux est en mesure de fournir d’excellentes cibles thérapeutiques contre l’obésité et le diabète. Ici, nous passons en revue la recherche récente concernant le rôle de l’épigénétique dans la régulation de la thermogénèse au niveau des gènes, en nous concentrant sur la méthylation de l’ADN et les modifications des histones. Audrey Sambeat, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 28 septembre 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 6 juillet 2016

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeuxbrun #maladiemétabolique Le brunissement du tissu adipeux blanc : une arme à double tranchant

Cellules adipeuses reprogrammées pour augmenter la combustion des graisses. Cliché Université du Danemark du Sud
Source iconographique et légendaire http://www.preemodj.com/les-cellules-adipeuses-reprogrammes-pour-augmenter-la-combustion-des-graisses/
L’étude du « brunissement » tissu adipeux blanc est devenu un « sujet brûlant » dans de nombreux cas de maladies métaboliques aigues ou chroniques ; sur la base de l’idée que le brunissement du tissu adipeux blanc pourrait être de nature à faciliter la perte de poids et l’améliorer la santé métabolique. Cependant, ce point de vue ne peut être appliqué dans tous les domaines de la médecine. De récentes études ont identifié différents effets associés au brunissement ; et, au fur et à mesures des nouvelles observations réalisées dans le domaine, une image très différente est apparue à propos du brunissement du tissu adipeux blanc et de son effet délétère dans les maladies hyper-métaboliques aigues et chroniques. Ainsi, la notion selon laquelle le brunissement est supposément bénéfique est erronée. Dans cette revue de littérature, nous analysons comment et pourquoi le brunissement dans les maladies hyper-métaboliques chroniques associées peut être délétère et conduire à des répercussions néfastes. Abdikarim Abdullahi, Marc G. Jeschke, et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 5 juillet 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ   

vendredi 3 juin 2016

#trendsinendorcrinologyandmetabolism #exclusif #adiposité #tissuadipeux #diabésité Rôles émergents des cellules progénitrices du tissu adipeux dans le développement tissulaire, l’homéostasie, l’expansion et la thermogénèse

Tissu adipeux.
Source iconographique: http://www.fitforlife.fr/nutrition/tissu-adipeux-graisses-recalcitrantes/
Les cellules souches ou progénitrices sont essentielles au développement, l’homéostasie, l’expansion, et la régénération de nombreux tissus. Au sein même du tissu adipeux blanc siègent des cellules progénitrices de la fraction stromale-vasculaire du tissu adipeux blanc (ACPs) qui peuvent proliférer et se différencier en adipocytes blancs ou adipocytes bruns qui peuvent contrôler l’adiposité. De récentes études ont commencé à montrer que les ACPs peuvent être manipulées pour contrôler l’adiposité et contrer la « diabésité ». Cependant, il reste beaucoup d’inconnues sur l’identité des ACPs et de leur mode de contrôle de l’adiposité en réponse à divers signaux internes (homéostatiques) et externes. Ici, nous discutons des récentes avancées dans notre compréhension des progéniteurs adipeux et couvrons toute une série de sujets, incluant notamment les lignées de cellules souches/progénitrices, là où elles siègent, leur développement et leur rôle à l’âge adulte, ainsi que leur rôle dans la formation d’adipocytes bruns induite par le froid. Daniel C. Berry, et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 1er juin 2016


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 7 octobre 2015

#trendsinendocrinology&metabolism #tissuadipeuxbrun #thermogénèsesansfrisson #capsaicine #catéchine Ingrédients alimentaires comme agents anti-obésité

Le tissu adipeux brun sert à la régulation de la chaleur, les cellules sont plus petites que celles du tissu adipeux blanc. Dans le cytoplasme, il y a beaucoup de mitochondries.
1. noyau
2. goutte lipidique
3. richesse en mitochondries dans le cytoplasme
Source iconographique et légendaire: https://www.unifr.ch/anatomy/assets/files/elearning/fr/bindegewebe/einteilung/fett/f-fett.php
Le tissu adipeux brun (BAT) est siège de la thermogénèse sans frisson adaptative après exposition au froid, elle est impliquée dans la régulation de la dépense énergétique et de la masse grasse corporelle. Le BAT peut être activé et recruté, non seulement par une exposition au froid, mais aussi par divers ingrédients alimentaires comprenant de la capsaicine dans le piment chili, et les catechines dans le thé vert, qui pourraient être introduits dans notre vie quotidienne pour la prévention de l’obésité, facilement et en sûreté. Mayasuki Saito et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 25 septembre 2015


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 3 janvier 2014

Utilisation du tissu adipeux brun comme carburant et dans la thermogénèse

Source iconographique et légendaire: http://titan.medhyg.ch/mh/formation/print.php3?sid=22216
Le tissu adipeux brun (BAT) dissipe l’énergie sous forme de chaleur afin de maintenir une thermogénèse* corporelle optimale, il contribue également à la dépense énergétique autre chez les modèles de rongeurs et chez les humains. Les processus énergétiques accomplis par le BAT requièrent une réserve de carburant immédiatement disponible, incluant le glucose et les acides gras (FAs). Les FAs sont rendus disponibles à la captation cellulaire, pour la lipogénèse de novo et sous la forme de gouttelettes lipidiques multiloculaires dans les adipocytes bruns. Le BAT lui-même possède aussi une grande capacité de captation et de métabolisme du glucose, ainsi qu’une capacité à soumission à régulation de la sensibilité à l’insuline. Ces propriétés font du BAT une cible alléchante pour le traitement de l’obésité et d’autres troubles métaboliques. La résultats récents apportés par la recherche fournissent une meilleure compréhension des processus de mobilisation et d’utilisation du carburant effectués par les adipocytes bruns ; c’est ce sur quoi les objectifs de la présente revue de littérature se sont braqués. Kristy L. Townsend, Yu-Hua Tseng, in Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant – première, 2 janvier 2014

*Production de chaleur: note du traducteur - adaptateur.

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

mercredi 26 juin 2013

Régulation du développement des adipocytes bruns par les réseaux de microARNs

Graisse Brune, adipocytes multiloculaires.
Source iconographique et légendaire: http://www.tutorat-medecine-lille.com/forum/viewtopic.php?f=39&t=1521
Le tissu adipeux brun (BAT) est spécialisé dans la thermogénèse et la dépense énergétique comme défense contre le froid et l’obésité ; un tissu adipeux brun abondant est associé à un phénotype mince et une résistance au développement d’un syndrome métabolique et de ses complications, à la fois chez l’homme et la souris. Ici, nous résumons les récents résultats obtenus montrant que certains micro-ARNs (miARNs) jouent un rôle primordial dans la régulation de la différentiation et le métabolisme des adipocytes bruns et beiges ; nous discutions des cibles d’ARN messagers clés soumis à régulation négative par ces miARNs et montrons comment ces miARNs soumettent à régulation directe ou indirect les facteurs de transcription importants pour le développement du BAT. Nous suggérons que ces miARNs pourraient constituer des éléments thérapeutiques nouveaux pour augmenter les niveaux de BAT chez l’homme. Mirko Trajkovski, and Harvey Lodish, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 885, online 25 June 2013, in press

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ