#Cell #obésité #hyperthermielocale #graissebeige La thérapie par hyperthermie locale induit le brunissement de la graisse blanche et traite l'obésité

Le brunissement du tissu adipeux brun provoque une augmentation de la thermogenèse, laquelle diminue l'obésité. Un mécanisme concomitant induit la stabilisation des ARNm des gènes thermogéniques.

La graisse beige joue un rôle clé dans la régulation de l'homéostasie énergétique systémique ; cependant, les mécanismes détaillés et la stratégie sûre pour son activation restent insaisissables. Dans cette étude, nous avons découvert que la thérapie par hyperthermie locale (LHT) ciblant la graisse beige favorisait son activation chez l'homme et la souris. LHT obtenu à l'aide d'une thérapie photothermique à base d'hydrogel activé la graisse beige, prévenant et traitant l'obésité chez la souris sans effets indésirables. HSF1 est nécessaire pour les effets puisque la carence en HSF1 a émoussé les avantages métaboliques de la LHT. HSF1 régule la transcription de Hnrnpa2b1 (A2b1), conduisant à une stabilité accrue de l'ARNm des gènes métaboliques clés. Il est important de noter que l'analyse des études d'association humaine suivie d'une analyse fonctionnelle a révélé que le variant de gain de fonction HSF1 p.P365T est associé à une amélioration des performances métaboliques chez l'homme et à une transcription A2b1 accrue chez la souris et les cellules. Dans l'ensemble, nous démontrons que LHT offre une stratégie prometteuse contre l'obésité en induisant l'activation de la graisse beige via l'axe transcriptionnel HSF1-A2B1. Yu Li, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 mars 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ 

#Cell #tissuadipeuxbeige #homéostasieénergétique #CD81 CD81 Contrôle la Croissance des Cellules Adipeuses Beiges Progénitrices et le Bilan Énergétique par l’Intermédiaire de la Signalisation FAK

Les tissus adipeux remodèlent leur composition cellulaire sur un mode dynamique, en réponse à des signaux externes par la stimulation de la biogénèse des adipocytes beiges ; cependant, l’origine du développement et des voies de signalisation soumettant ce processus à régulation reste insuffisamment compris ; en raison de l’hétérogénéité du tissu adipeux. Ici, nous avons employé une séquence d’ARN de cellule unique (scRNA) et identifié un échantillon unique de cellule progénitrice d’adipocyte (APCs) qui possédaient la plasticité cellulaire intrinsèque pour la génération de graisse beige. Cette population d’APC beiges est hautement proliférante et marquée par des protéines cellulaires de surface, notamment PDGFRα, Sca1, et CD81. En particulier, CD81 est non seulement un marqueur des APCs beiges ;  il est également nécessaire à la biogénèse de novo de la graisse brune à la suite d’une exposition au froid. CD81 forme un complexe avec les intégrines αV/β1 et Αv/β5 et médie l’activation de la signalisation intégrine-FAK en réponse à l’irisine. Ce qu’il est important de noter, c’est que la perte de CD 81 cause l’obésité induite par l’alimentation, la résistance à l’insuline et l’inflammation du tissu adipeux. Ces résultats suggèrent que CD81 agit comme récepteur clé de signaux externes et contrôleur de la prolifération des APCs beiges ainsi que l’homéostasie énergétique du corps entier. Yasuo Oguri, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1^er juillet 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ