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lundi 6 juillet 2020

#Cell #tissuadipeuxbeige #homéostasieénergétique #CD81 CD81 Contrôle la Croissance des Cellules Adipeuses Beiges Progénitrices et le Bilan Énergétique par l’Intermédiaire de la Signalisation FAK


Les tissus adipeux remodèlent leur composition cellulaire sur un mode dynamique, en réponse à des signaux externes par la stimulation de la biogénèse des adipocytes beiges ; cependant, l’origine du développement et des voies de signalisation soumettant ce processus à régulation reste insuffisamment compris ; en raison de l’hétérogénéité du tissu adipeux. Ici, nous avons employé une séquence d’ARN de cellule unique (scRNA) et identifié un échantillon unique de cellule progénitrice d’adipocyte (APCs) qui possédaient la plasticité cellulaire intrinsèque pour la génération de graisse beige. Cette population d’APC beiges est hautement proliférante et marquée par des protéines cellulaires de surface, notamment PDGFRα, Sca1, et CD81. En particulier, CD81 est non seulement un marqueur des APCs beiges ;  il est également nécessaire à la biogénèse de novo de la graisse brune à la suite d’une exposition au froid. CD81 forme un complexe avec les intégrines αV/β1 et Αv/β5 et médie l’activation de la signalisation intégrine-FAK en réponse à l’irisine. Ce qu’il est important de noter, c’est que la perte de CD 81 cause l’obésité induite par l’alimentation, la résistance à l’insuline et l’inflammation du tissu adipeux. Ces résultats suggèrent que CD81 agit comme récepteur clé de signaux externes et contrôleur de la prolifération des APCs beiges ainsi que l’homéostasie énergétique du corps entier. Yasuo Oguri, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1er juillet 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ


mercredi 7 mars 2018

#trendsinpharmacologicalsciences #obésité #MC4R #agoniste Agonistes du Récepteur à Mélanocortine-4

Représentation des récepteurs à la mélanocortine.
Le récepteur à Mélanocortine-4 (MC4R) soumet la formation du tissu adipeux à régulation et l’homéostasie énergétique ; il est généralement admis qu’il représente une cible monogénique pour les nouvelles thérapies contre l’obésité. De nombreux efforts de recherche ciblant ce récepteur ont permis l’identification de puissants agonistes sélectifs. Alors que des agonistes viables ont été caractérisés in vitro, des effets indésirables apparaissent fréquemment au cours des essais cliniques. Les candidats agonistes les plus prometteurs arborent diverses structures, incluant des peptides linéaires, des peptides cycliques, et de petites molécules. Ici, nous présentons une compilation d’agonistes puissants et discutons des différences structurelles pivot entre ces molécules, définissant leur bonne sélectivité pour MC4R par rapport à d’autres mélanocortines. Nous fournissons un éclairage sur les récents progrès réalisés dans le domaine et réfléchissons aux orientations à donner pour le développement de nouveaux agonistes. Juliana Pereira Lopes Gonçalves, et al, dans Trends in Pharmacological Sciences, publication en ligne en avant-première, 22 février 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 8 février 2018

#Cell #VMH #PVN Les guerres de l’AMPK : le VMH rend la pareille au PVN

BAT: Brown Adipose Tissue = Tissu Adipeux Brun
WAT: White Adipose Tissue = Tissu Adipeux Blanc
Pancreas = Pancréas
Liver = Foie
Glucose & Lipid Metabolism = Métabolisme du Glucose & des Lipides
Energy expenditure = Dépense énergétique
Brain = Cerveau
Autonomic Nervous System = Système Nerveux Autonome
Hypothalamus = Hypothalamus
Carbohydrate Preference = Préférence pour les Hydrates de Carbone
ARC = Noyau Arqué de l'Hypothalamus
VMH = Noyau Ventromédian de l'Hypothalamus
DMH = Hypothalamus Dorso-médian de l'Hypothalamus
PVH = Noyau Paraventriculaire de l'Hypothalamus
LHA = Hypothalamus Latéral

La protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) est un modulateur important de l’homéostasie énergétique du corps entier, particulièrement au niveau du noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMH), où elle soumet à régulation la dépense énergétique, ainsi que le métabolisme du glucose et des lipides. Un article récent publié dans Cell Reports démontre que l’AMPK dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus agit comme force motrice d'une appétence plus prononcée pour les hydrates de carbone que pour les graisses. Miguel López, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 février 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

vendredi 10 mars 2017

#trendsinendocrinologyandmetabolism #ocytocine Ocytocine - La douce hormone ?

PVN: Noyaux Paraventriculaires
VMN: Noyaux Ventromédians
ARC: Noyaux Arqués
Pituitary: Hypophyse
SON: Noyaux Supraoptiques
DVC: Complexe dorsal vagal
Spinal cord: Moëlle épinière
Kidney: Rein
Gut: Intestin
Gastric Motility: Motilité Gastrique
Thermogenesis: Thermogénèse
Vagal afferents: Afférences vagales
Glucose homeostasis: Homéostasie du glucose
Food intake: Prise alimentaire
Lipolysis: Lipolyse
Appetite and emotionality: Appétit et émotionnalité
Figure Clé: Cibles centrales et périphériques des systèmes soumis à régulation par l'ocytocine dans l'équilibre énergétique et le métabolisme. 
Les neurones de mammifères qui produisent l’ocytocine et la vasopressine ont apparemment évolué à partir d’un ancien type cellulaire présentant des propriétés à la fois sensorielles et neurosécrétoires ; qui ont probablement établi des liens entre fonction de reproduction, état énergétique, et comportement alimentaire. L’ocytocine représente, chez les mammifères modernes, un régulateur autocrine/paracrine de la fonction cellulaire, une hormone systémique, et un neuromodulateur relâché à partir des terminaisons axonales du cerveau, et une « neurohormone » agissant sur des récepteurs distants de son site de sécrétion. À la périphérie, l’ocytocine est impliquée dans l’homéostasie des électrolytes, la motilité gastrique, l’homéostasie du glucose, l’adipogénèse, et l’ostéogénèse ; dans le cerveau, l’ocytocine est impliquée dans la récompense alimentaire, le choix de nourriture, et la satiété. L’ocytocine privilégie la suppression de la prise alimentaire de d’hydrates de carbone à saveur sucrée, avec pour effets l’amélioration de la tolérance au glucose et la stimulation soutenue de remodelage osseux ; faisant de cette hormone une cible tranlsationnelle attrayante.  Gareth Leng et Nancy Sabatier, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 8 mars 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

vendredi 9 décembre 2016

#trendsinendocrinologyandmetabolism #homéostasieénergétique #amyline #leptine Amyline et leptine : co-régulateurs de l’homéostasie énergétique et du développement neuronal

Gene transcription = Transcription génique
Food intake = Prise alimentaire
Body weight gain = Prise de poids corporel
Leptin = Leptine
Amylin = Amyline
Modèle hypothétique de sensibilisation de l’hypothalamus ventromédian (VMH) à la leptine induite par l’amyline
Alors que la régulation de l’homéostasie énergétique par l’amyline est bien caractérisée; de récentes données suggèrent que l’amyline est aussi cruciale dans le développement de voies neuronales de l’hypothalamus et du cerveau postérieur (area postrema, AP, noyau du faisceau solitaire, NFS). De nouvelles et excitantes découvertes démontrent l’existence d’interactions amyline-leptine cruciales pour ce qui est de l’altération de l’activité de neurones spécifiques de l’hypothalamus et de l’AP, ainsi qu’un rôle pour l’amyline en sa qualité nouvellement acquise de nouvelle classe de « sensibilisant à la leptine », amplifiant la signalisation de la leptine à la fois chez les sujets sensibles et résistants à la leptine ; en partie par la stimulation de la production d’IL-6 par la microglie hypothalamique. Cette revue de littérature présente un résumé de ces découvertes et fournit un cadre d’hypothèses pour de futures études destinées à élucider les mécanismes par lesquels l’amyline et la leptine agissent individuellement et conjointement à la fois dans l’altération de l’homéostasie énergétique et le développement neuronal. Barry E. Levin et Thomas A. Lutz, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 décembre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ