#trendsincellbiology #seipine #adipocytes Seipine : récolter les graisses et maintenir les adipocytes en bonne santé

La première rencontre de la seipine et du triacylglycérol (TG). Voie de développement d'un adipocyte. La TG formera des agrégats dans les bicouches membranaires à mesure que sa concentration augmentera. Ces agrégats vont grossir. Les simulations de dynamique moléculaire suggèrent que la seipine favorise l'agrégation en se liant aux monomères (première flèche), tandis que l'incubation à court terme des cellules avec de l'oléate crée d'abord des agrégats sans seipine qui sont ensuite stabilisés par la seipine (deuxième flèche) et se développent davantage. Il n'est pas clair si l'une de ces voies est de nature dominante. LDs, gouttelettes lipidiques.

La seipine est une protéine clé dans l'assemblage des gouttelettes lipidiques cytoplasmiques (cLD) et leur maintien au niveau des jonctions réticulum endoplasmique (RE)-LD ; l'absence de seipine entraîne une lipodystrophie généralisée. La manière dont la seipine intervient dans la dynamique de la LD et prévient la lipodystrophie n'est pas bien comprise. De nouvelles preuves suggèrent que la seipine attire les monomères de triglycérides du RE vers les sites de formation de gouttelettes. En revanche, la seipine peut ne pas être directement impliquée dans l'assemblage des LD nucléaires et peut en fait supprimer leur formation à distance. Seipin favorise l'adipogenèse, mais la lipodystrophie peut également impliquer des effets post-adipogéniques. Nous émettons l'hypothèse que parmi ceux-ci se trouvent un cycle de lipolyse et de lipotoxicité incontrôlables causés par des LD aberrantes, entraînant un épuisement des réserves de graisse et un échec des cellules adipeuses et autres à se développer. Monala Jayaprakash Rao et Joel M. Goodman, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 29 juin 2021

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#Cell #adipogénèse #préadipocyte #cilprimaire Les Acides Gras en Omega-3 Activent le FFAR4 Ciliaire pour le Contrôle de l’Adipogénèse

DHA activates ciliary FFAR4 =L'Acide Docosahexaénoïque active le FFAR4 ciliaire
Ciliary cAMP and EPAC activation =AMPc ciliaire et activation de la protéine d'échange EPAC
Chromatin remodelling et activation of adipogenic genes = Remodelage de la chromatine et activation des gènes adipogéniques
other signaling outputs=autres sorties de signalisation
cell cycle entry=entrée du cycle cellulaire
Adipogenesis (cilia-independent)=Adipogénèse ciliaire-indépendante

Les cellules souche mésenchymateuses adultes, préadipocytes inclus, possèdent un organite cellulaire sensoriel appelé cil primaire. Les préadipocytes ciliés sont présents en abondance dans les compartiments périvasculaires du tissu adipeux et sont activés par un régime alimentaire riche en lipides. Ici, nous cherchons à comprendre si les préadipocytes font usage de leurs cils comme capteurs et émetteurs de réponse à des signaux externes, avec pour but le remodelage du tissu adipeux blanc. La neutralisation des cils des préadipocytes provoque une forte diminution de l’expansion du tissu adipeux blanc. Nous faisons état ici de notre découverte du rôle adipogénique de la localisation ciliaire TULP3-dépendante du récepteur FFAR4/GPR120 au acides gras omega-3. Les agonistes FFAR4 et les acides gras en ω-3 - mais pas les acides gras saturés - déclenchent les mitoses et l’adipogénèse en activant rapidement la production d’AMP cyclique (AMPc) dans les cils. L’AMPc ciliaire active la signalisation EPAC, le remodelage CTCF-dépendant de la chromatine, ainsi que l’activation transcriptionnelle de PPARƳ et de CEBPƳ pour initier l’adipogénèse. Nous proposons que les acides en ω-3 provenant du régime alimentaire ont un rôle moteur sélectif d’expansion du nombre des adipocytes pour la production de cellules adipeuses nouvelles et le stockage naturel des acides gras, permettant l’homéostase du tissu adipeux sain. Keren I. Hilgendorf, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 21 novembre 2019

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeux #hérédité Mécanismes épigénétiques transgénérationnels dans le développement du tissu adipeux

Stem cells = Cellules souches
Pre-adipocytes = Pré - adipocytes
Mature adipocytes = Adipocytes matures
Pluripotency genes = Gènes de pluripotentialité
Transcription complex = Complexe de transcription
Adipogenic genes = Gènes de l'adipogénèse
Pré-adipogenic genes = Gènes de la pré-adipogénèse
Cell number = Nombre de cellules
Foetus = Foetus
Adipose tissue organogenesis = Organogénèse du tissu adipeux
Adolescence = Adolescence
Continuous adipogenesis = Adipogénèse continue
Time = Temps
Adulthood = Age adulte

Adipogénèse et Organogénèse du Tissu Adipeux. Au cours du développement du tissu adipeux, les cellules souches sont sensibles au signaux pro-adipogéniques (hormones et métabolites). Ces signaux induisent une série de modifications épigénétiques pour « ouvrir » des régions cibles du génome, contenant les gènes adipogéniques, mécanisme qui semble survenir en deux étapes : implication des cellules souches dans un destin préadipocytaire et une différenciation terminale (A). (…).

L’Adipogénèse survient principalement au cours du développement du tissu adipeux (c’est-à-dire pendant la gestation et la lactation). Outre sa formation dans l’embryon, mais aussi après la naissance et jusqu’à la puberté (B). (…).

Un environnement nutritionnel défavorable au cours de la période périnatale augmente les risques de d’apparition de maladies métaboliques à l’âge adulte comme l’obésité, qui peut persister au fil des générations. Le tissu adipeux (TA) de la progéniture provenant de femelles mal nourries a révélé une altération de l’adipogenèse, de la lipogenèse, de l’expression de l’adipokine, une diminution de la thermogénèse et une inflammation de bas grade. 

Bien que les mécanismes précis qui sous-tendent ces altérations restent obscurs, les processus épigénétiques semblent avoir un rôle important à jouer. Dans cette revue de littérature, nous nous concentrons sur les mécanismes épigénétiques propres au TA qui contribuent au dérèglement transgénérationnel de la formation des adipocytes et de la fonction du tissu adipeux. La compréhension des interactions complexes entre le régime alimentaire de la mère et la régulation épigénétique du TA de la progéniture peut être intéressante pour l’amélioration des stratégies préventives pour enrayer la pandémie de l’obésité. Simon Lecoutre, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 août 2018

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PPARγ, cartographie de l’adipogénèse et au-delà

Exemple de l'implication des ligands PPAR gamma dans la messagerie génique de la cellule. En infectant la cellule trophoblastique, le cytomégalovirus (CMV) active la synthèse de lipides bioactifs tels les prostaglandines dont des activateurs du récepteur nucléaire PPAR gamma. PPAR gamma activé agit alors comme facteur de transcription induisant d'une part l'expression de gènes viraux, comme celui qui code la protéine virale IE2, et régulant d'autre part l'expression de gènes cellulaires impliqués dans la migration et l'invasion trophoblastique.
Source iconographique (Fournier-Davrinche/Inserm) et légendaire:   http://assasmus.unblog.fr/2010/05/31/

Le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes γ (PPARγ) est un membre de la superfamille des récepteurs nucléaires (RN) facteurs de transcription ligand-dépendants (FTs) ; il agit comme régulateur majeur de la différenciation des adipocytes et de leur métabolisme. Nous passons ici en revue les percées réalisées dans la compréhension de la régulation du gène PPARγ ainsi que de sa fonction dans un contexte chromatinien. Il est maintenant établi qu’une équipe comprenant de multiples TFs induisent le PPARγ pendant l’adipogénèse, et que d’autres TFs coopèrent avec PPARγ afin d’assurer la faculté de liaison génique spécifique à l’adipocyte et sa fonction. Nous discutons en quoi ces mécansimes diffèrent de ceux propres à d’autres cellules exprimant PPARγ comme les macrophages et comment ces mécanismes opérant au niveau du génome entier sont préservés dans l’évolution, en dépit de la modeste conservation des sites de liaison comme tels. Ces considérations émergentes s’ajoutent à notre compréhension actuelle de la fonction PPARγ de même que sur le développement de l’adipocyte et de sa physiologie. Martina I. Lefterova et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 955, publication en ligne en avant-première 29 avril 2014

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ