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| Net hepatic glycogenolysis = Glycogénolyse hépatique nette Plasma glucose / insulin = Glucose / Insuline plasmatique Plasma glucose = Glucose plasmatique Hepatic pyruvate = Pyruvate hépatique Plasma leptin = Leptine plasmatique Hepatic acetyl-CoA = Acétyl CoA hépatique Ketogenesis = Cétogénèse HPA axis activity = activité de l'axe hypothalamo - pituitaire - surrénal lipolysis = lipolyse WAT = Tissu Adipeux Blanc |
La transition de l’état de satiété à un état à jeun
implique la transition d’un métabolisme glucidique activé à un métabolisme des
lipides activé, dont on sait que la régulation dépend principalement des
niveaux d’insuline plasmatique. Ici, nous montrons chez le rat vigile que l’insulinopénie
en soi n’en est pas responsable ; mais qu’en revanche, à la fois une
hypoleptinémie et une insulinopénie sont nécessaires à cette transition
métabolique. De plus, nous montrons que l’hypoleptinémie soumet le cycle du
glucose et de l’acide gras à régulation par l’activation de l’axe hypothalamique
- pituitaire - surrénal, résultant en une augmentation des taux de lipolyse au
niveau du tissu adipeux blanc (WAT) et des contenus hépatiques en acétyl-coenzyme
A (CoA) augmentés, essentiels pour le maintien de la néoglucogénèse au cours du
jeune. Nous montrons aussi qu’au cours d’un jeune prolongé, la limitation des
substrats due aux niveaux diminués du cycle glucose-alanine a pour effet de
diminuer les taux mitochondriaux d’anaplérose, d’oxydation et de néoglucogénèse.
Prises dans leur ensemble, ces données permettent l’identification d’un
contrôle du cycle du glucose et de l’acide gras par la leptine intégrant des
réponses musculaires, adipeuses et hépatiques pour promouvoir une transition d’un
métabolisme glucidique activé à un état du métabolisme lipidique activé ;
et du maintien de l’homéostasie du glucose au cours du jeune. Rachel J. Perry
et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 janvier 2018
