#Cell #récepteur #GPR3 #thermogénèse #tissuadipeux La lipolyse entraîne l'expression du récepteur GPR3 constitutivement actif pour induire la thermogenèse adipeuse

Cold = Froid
A lipolytic signal induces Gpr3 expression = Un signal lipolytique induit l'expression de Gpr3
Continuous Gs-coupled signaling without an exogenous ligand = Signalisation continue couplée à un protéine G stimulatrice sans ligand exogène
cAMP = AMPc
Thermogenic Program = Programme Thermogénique
Metabolic Disease = Maladie Métabolique

 

Les adipocytes thermogéniques possèdent une capacité de dépense d'énergie thérapeutiquement attrayante sur le plan thérapeutique, induite par le froid par l'activation dépendante du ligand des récepteurs couplés aux protéines G β-adrénergiques (GPCRs) par la voie canonique. Ici, nous dévoilons un autre paradigme de la thermogenèse adipeuse médiée par le GPCR à travers le récepteur constitutivement actif, GPR3*¹. Nous montrons que l'extrémité N-terminale de GPR3 ​​confère une activité de signalisation intrinsèque, résultant en un couplage continu de Gs*² et une production d'AMPc sans ligand exogène. Ainsi, l'induction transcriptionnelle de Gpr3 représente le parallèle régulateur à la liaison au ligand des GPCR conventionnels. Par conséquent, l'augmentation de l'expression de la Gpr3 dans les adipocytes thermogéniques est à elle seule suffisante pour stimuler la dépense énergétique et contrer les maladies métaboliques chez la souris. La transcription de Gpr3 est stimulée par le froid par un signal lipolytique, et les graisses alimentaires potentialisent la thermogenèse dépendante de GPR3 ​​pour amplifier la réponse à l'excès calorique. De plus, nous trouvons que la GPR3 ​​est un régulateur essentiel des adipocytes bruns humains, indépendant des voies adrénergiques. Pris dans leur ensemble, nos résultats révèlent un mécanisme non canonique de contrôle GPCR et d'activation thermogénique par l'expression induite par la lipolyse de GPR3 ​​constitutivement actif. Olivia Sveidahl Johansen, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 27 mai 2021

*¹récepteur couplé aux protéines G 3

*²Protéine G stimulatrice

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#EbioMedicine #hyperinsulinisme #insulinorésistance #obésité Hyperinsulinisme et insulino-résistance chez les obèses peuvent se développer comme éléments d’une réponse homéostatique à une élévation des acides gras libres : étude mécanistique cas-témoin de cohorte basée sur la population

"Malbouffe" au Charlotte Regional Medical Center, Punta Gorda, Floride, USA
Source: https://fr.wikipedia.org/wiki/

 

Il est communément admis que les acides gras libres associés à l’obésité (FFA) causent une résistance à l’insuline et une hyperglycémie, représentant la force motrice conduisant vers l’hyperinsulinisme. Cependant, un hyperinsulinisme est observé chez des sujets présentant une glycémie normale ; ainsi, le paradigme mentionné ci-dessus devrait être réévalué.

Nous décrivons deux études : l’étude MD-Lipolysis, une étude cas-témoin d’investigation des mécanismes de la résistance à l’insuline avec obésité comme force motrice à l’aide d’une analyse systémique du métabolisme, de mesures de la lipolyse du tissu adipeux par microdialyse, et génomique du tissu adipeux ; et l’étude POEM, une étude de cohorte utilisée par valider les différences en métabolites circulants en relation avec l’adiposité et la résistance à l’insuline observées lors de l’étude MD-Lipolysis.

Chez les sujets obèses et résistants à l’insuline présentant une glycémie normale dans l’étude MD-Lipolyse, l’hyperinsulinisme était associé à des niveaux élevés de FFA. La lipolyse, évaluée par la mesure de la libération du glycérol par la masse adipeuse ou la surface des adipocytes, était similaire entre les sujets obèses et les sujets minces. Le tissu adipeux des sujets obèses présentait une réduction de l’expression des gènes de régulation de la lipolyse stimulée par la libération des catécholamines, du stockage des lipides, et une augmentation de l’expression des gènes présidant à la croissance hyperplasique. Dans l’étude POEM, les niveaux de FFA étaient élevés, plus spécialement chez les sujets en surpoids présentant une glycémie à jeun normale et des niveaux élevés de d’insuline et peptide C à jeun.

Chez les sujets obèses présentant une glycémie normale, des niveaux élevés de FFA circulants à jeun sont les indicateurs majeurs d’un dérèglement métabolique provoquant un hyperinsulinisme à jeun. Des niveaux élevés de FFA chez les sujets obèses et normoglycémiques s’expliquent mieux par l’augmentation de la masse adipeuse que par la résistance à l’insuline du tissu adipeux. Ces résultats soutiennent l’idée selon laquelle hyperinsulinisme et résistance à l’insuline peuvent se développer comme éléments d’une réponse adaptative à une adiposité et des FFAs augmentés.  Emanuel Fryk, et al, dans EBioMedicine – The Lancet -, publication en ligne en avant-première, 9 mars 2021

Financement : Swedish Research Council, the Diabetesfonden, Fondation Novo Nordisk, the Cancerfonden, Swedish-ALF-agreement

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #récepteurnucléaire #immunorégulation Fonctions Immunorégulatrices des Récepteurs Nucléaires : Mécanismes et Implications Thérapeutiques

Modèle Schématique du Mécanisme de Régulation de l’Immunité dans le Développement de la Résistance à l’Insuline et le Diabète*.

Le PPARƳ des cellules myéloïdes bloque l’activation des macrophages alternatifs, contribuant aux altérations métaboliques fonctionnelles comprenant notamment l’obésité provoquée par un régime alimentaire, la résistance à l’insuline, et l’intolérance au glucose chez les modèles de souris. De plus, lorsqu’exposée à un régime alimentaire riche en lipides, la régulation positive de miR-130b dans les macrophages soumet à régulation à la fois la polarisation M1/M2, l’inflammation du tissu adipeux, et la tolérance au glucose par le truchement du récepteur PPARƳ. L’activation de LRH-1 par BL001 retarde l’inflammation pancréatique et l’apparition de l’hyperglycémie chez les modèles de souris diabétiques de type 1 tout en réduisant la mort cellulaire par apoptose des cellules ß-pancréatiques et augmentant la sécrétion d’insuline chez les modèles de diabète de type 2. Les souris RORα-déficientes soumises à un régime alimentaire riche en lipides présentent une diminution des contenus en triglycérides dans le tissu adipeux et dans le foie en comparaison de leurs congénères de types sauvage. Une déficience en RORα réduit l’infiltration en macrophages et l’expression des gènes de l’inflammation dans le tissu adipeux blanc, tout en protégeant les souris d’une résistance à l’insuline et augmentant la dépense énergétique et le métabolisme des animaux. (…). Abréviations : miR, microARN ; PPARƳ, récepteur activé par les proliférateurs des peroxysomes Ƴ ; RORα, récepteur orphelin lié à l’acide rétinoïque α.   

Les membres de la superfamille des récepteurs nucléaires servent de régulateurs majeurs dans la signalisation, par la régulation soit positive, soit négative de l’expression génique. Des preuves toujours plus nombreuses suggèrent que les récepteurs nucléaires sont fortement impliqués dans les réponses immunitaires, avec des rôles spécifiques dans différents compartiments des cellules immunocompétentes, contribuant à la fois aux fonctions physiologiques normales et au développement des maladies. Les propriétés thérapeutiques des récepteurs nucléaires en ont fait des cibles thérapeutiques modulables idéales. 

Ici, nous revisitons la biologie des récepteurs nucléaires, résumons les avancées récentes dans notre compréhension des fonction immunologiques des récepteurs nucléaires, et décrivons les rôles type cellulaire-spécifiques et des récepteurs nucléaires spécifiques dans la pathogénèse des maladies, et explorons leur potentiel comme cible thérapeutique nouvelle. Ces altérations récepteur-nucléaire-dépendantes du système immunitaire sont accessibles aux manipulations pharmacologiques et suggèrent de nouvelles stratégies thérapeutiques. Linjie Zhao, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 novembre 2019

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*Il est possible d'augmenter la définition de l'image ci-dessus en cliquant dessus (note de l'éditeur de ce post).

#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeux #hérédité Mécanismes épigénétiques transgénérationnels dans le développement du tissu adipeux

Stem cells = Cellules souches
Pre-adipocytes = Pré - adipocytes
Mature adipocytes = Adipocytes matures
Pluripotency genes = Gènes de pluripotentialité
Transcription complex = Complexe de transcription
Adipogenic genes = Gènes de l'adipogénèse
Pré-adipogenic genes = Gènes de la pré-adipogénèse
Cell number = Nombre de cellules
Foetus = Foetus
Adipose tissue organogenesis = Organogénèse du tissu adipeux
Adolescence = Adolescence
Continuous adipogenesis = Adipogénèse continue
Time = Temps
Adulthood = Age adulte

Adipogénèse et Organogénèse du Tissu Adipeux. Au cours du développement du tissu adipeux, les cellules souches sont sensibles au signaux pro-adipogéniques (hormones et métabolites). Ces signaux induisent une série de modifications épigénétiques pour « ouvrir » des régions cibles du génome, contenant les gènes adipogéniques, mécanisme qui semble survenir en deux étapes : implication des cellules souches dans un destin préadipocytaire et une différenciation terminale (A). (…).

L’Adipogénèse survient principalement au cours du développement du tissu adipeux (c’est-à-dire pendant la gestation et la lactation). Outre sa formation dans l’embryon, mais aussi après la naissance et jusqu’à la puberté (B). (…).

Un environnement nutritionnel défavorable au cours de la période périnatale augmente les risques de d’apparition de maladies métaboliques à l’âge adulte comme l’obésité, qui peut persister au fil des générations. Le tissu adipeux (TA) de la progéniture provenant de femelles mal nourries a révélé une altération de l’adipogenèse, de la lipogenèse, de l’expression de l’adipokine, une diminution de la thermogénèse et une inflammation de bas grade. 

Bien que les mécanismes précis qui sous-tendent ces altérations restent obscurs, les processus épigénétiques semblent avoir un rôle important à jouer. Dans cette revue de littérature, nous nous concentrons sur les mécanismes épigénétiques propres au TA qui contribuent au dérèglement transgénérationnel de la formation des adipocytes et de la fonction du tissu adipeux. La compréhension des interactions complexes entre le régime alimentaire de la mère et la régulation épigénétique du TA de la progéniture peut être intéressante pour l’amélioration des stratégies préventives pour enrayer la pandémie de l’obésité. Simon Lecoutre, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 août 2018

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#trendsinpharmacologicalsciences #obésité #MC4R #agoniste Agonistes du Récepteur à Mélanocortine-4

Représentation des récepteurs à la mélanocortine.

Le récepteur à Mélanocortine-4 (MC4R) soumet la formation du tissu adipeux à régulation et l’homéostasie énergétique ; il est généralement admis qu’il représente une cible monogénique pour les nouvelles thérapies contre l’obésité. De nombreux efforts de recherche ciblant ce récepteur ont permis l’identification de puissants agonistes sélectifs. Alors que des agonistes viables ont été caractérisés in vitro, des effets indésirables apparaissent fréquemment au cours des essais cliniques. Les candidats agonistes les plus prometteurs arborent diverses structures, incluant des peptides linéaires, des peptides cycliques, et de petites molécules. Ici, nous présentons une compilation d’agonistes puissants et discutons des différences structurelles pivot entre ces molécules, définissant leur bonne sélectivité pour MC4R par rapport à d’autres mélanocortines. Nous fournissons un éclairage sur les récents progrès réalisés dans le domaine et réfléchissons aux orientations à donner pour le développement de nouveaux agonistes. Juliana Pereira Lopes Gonçalves, et al, dans Trends in Pharmacological Sciences, publication en ligne en avant-première, 22 février 2018

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #tissuadipeux #exosomes Le Tissu Adipeux comme Microgestionnaire ; les Exosomes comme Nouveaux Messagers

Brown fat = Tissu adipeux brun
Proteins = Protéines
Lipids = Lipides
Exosomes = Exosomes
Receptors = Récepteurs

Signalisation endocrinienne émanant du Tissu Adipeux Brun. Les adipocytes bruns sécrètent des hormones protéiques, des lipides bioactifs, et des exosomes contenant des ARNmi pour relayer les signaux métaboliques vers les autres tissus. La présence de récepteurs membranaires aux hormones protéiques définit la spécificité tissulaire de l’action hormonale, alors que le rôle éventuel des ARNmi des exosomes concernant des effets biologiques sur des tissus cibles reste à élucider. 

Le tissu adipeux brun sécrète des facteurs endocriniens et exerce des effets métaboliques au-delà de la thermogénèse. Outre les facteurs protéiques et les lipides bioactifs, de récents travaux ont révélé l’existence d’ARNmi portés par des exosomes comme nouveaux outils d’interopérabilité entre les organes, avec des implications potentiellement importantes en physiologie métabolique et en pathlogie. Xiao-Wei Chen, Siming Li, et Jiandie D. Lin, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 mai 2017

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #stéatohépatite #mitochondrie Adaptation mitochondriale dans la stéatose hépatique non alcoolique : nouveaux mécanismes et nouvelles stratégies de traitement

Voies métaboliques et migrations intracellulaires (Cycle de Krebs, cétogénèse, fonction des acylcarnitines permettant aux acides gras de franchir les membranes mitochondriales...) modifiées ou altérées lors d'un dysfonctionnement oxydatif mitochondrial survenant lors d'une stéatohépatite non alcoolique. On remarquera qu'à la fois tissu adipeux et foie sont impliqués.

La stéatohépatite non alcoolique est prévalente (NASH) chez les patients atteints d’obésité ou de diabète de type 2. La stéatohépatite non alcoolique qui comprend la stéatose avec inflammation, lésion hépatocytaire, et fibrose, prédispose à la cirrhose, au carcinome hépatocellulaire et même aux maladies cardiovasculaires. Chez les modèles de rongeurs de laboratoires et chez les humains atteints de NASH, la mauvaise adaptation du flux oxydatif mitochondrial est une caractéristique centrale, de la simple stéatose à la transition NASH. L’induction du cycle de l’acide tricarboxylique (Cycle de Krebs) reflète étroitement la sévérité du stress oxydatif et l’inflammation dans la NASH. La génération de dérivés réactifs de l’oxygène et l’inflammation sont menés par une régulation positive due à un flux oxydatif et à l’accumulation d’intermédiaires lipotoxiques. Des traitements efficaces pour la NASH (perte de poids seule ou avec traitement aux incrétines ou au pioglitazone) sont de nature à atténuer le flux oxydatif mitochondrial et stopper la lésion hépatocytaire. Des médicaments ciblant l’altération de la dysfonction mitochondriale pourrait fournir une stratégie nouvelle de traitement de la NASH. Nishanth E. Sunny, Fernado Brill, Kenneth Cusi, et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 13 décembre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #prohibitine #tissuadipeux Prohibitine dans le tissu adipeux et fonctions immunitaires

Place hypothétique de la prohibitine (PHB) intervenant dans la régulation de la signalisation intracellulaire.
Source iconographique:  http://medchem.unistra.fr/synthese-organique-metallocatalysee-et-pharmacochimie/groupe-dr-desaubry/recherche/

La prohibitine (PHB) fut découverte sur au cours du cheminement de la recherche de gènes aux fonctions antiprolifératives. Cependant, si on attribue parfois des propriétés antiprolifératives à la PHB, ces dernières ne sont pas prouvées. Simultanément, de récentes études ont présenté PHB comme une pléiotropique, exerçant des actions sur le métabolisme, l’immunité et la sénescence.

PHB possède des fonctions compartiment-spécifiques, se présentant comme protéine squelette dans la mitochondrie,  comme molécule adaptatrice dans la signalisation membranaire, et comme élément corégulateur dans le noyau. Cependant, il reste à déterminer si ces différentes fonctions et localisations de la PHB sont liées entre elles ou indépendantes les unes des autres, ou encore si la PHB fonctionne de manière tissu-spécifique.

Nous discutons ici du rôle de la PHB dans les interactions entre tissu adipeux et système immunitaire et de son rôle inattendu dans la régulation de fonctions régies par tissu adipeux et le système immunitaire, différant selon le sexe. Sudharsana R. Ande, et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 13 juin 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinology&metabolism #lipidomique #longévité Profils lipidiques et signaux de longue vie

Coloration des lipides - Coloration des lipides neutres par Oil Red O stockés dans des gouttelettes lipidiques de cellules adipocytaires de la lignée murine 3T3-F442A. Image réalisée au Centre de Recherches des Cordeliers, équipe 8, Paris.
Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/tout-en-images/nutrition-obesite-et-diabete

Historiquement, la graisse est a été considérée comme délétère pour la santé comme pour la longévité. Cependant, la lipidomique, la quantification des différents types de lipides présents dans un échantillon biologique, ainsi que les études génétiques effectuées chez des modèles de laboratoire sont révélatrices de faits spécifiques pouvant promouvoir la longévité. Ces données émergentes fournissent un éclairage sur la relation complexe entre lipides et longévité. Elizabeth A. Schroeder et Anne Brunet, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 1^er octobre 2015

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #PLIN #protéines #tissuadipeux #lipides Comprendre les rôles de PLIN5 : de la biologie cellulaire à la physiologie

L’inhibition de la mobilisation des graisses (lipolyse) par la cellule adipeuse diminue la résistance à l’insuline en augmentant la lipogénèse de novo. 

Source iconographique et légendaire : http://www.inserm.fr/espace-journalistes/obesite-et-sensibilite-a-l-insuline-la-piste-de-la-lipolyse

La découverte de la périlipine a provoqué une avancée conceptuelle majeure dans la compréhension de la lipolyse du tissu adipeux et a généré un grand intérêt pour la recherche sur la biologie des gouttelettes lipidiques. La découverte d’autres protéines PLIN a, par la suite, révélé des informations sur les profils de distribution du tissu adipeux, ses localisations subcellulaires, et sur leurs propriétés de liaison aux lipides et d’autres fonctions cellulaires divergentes. PLIN5 est hautement exprimée dans les tissus oxydatifs comme le muscle squelettique, le foie, le cœur, et joue un rôle central dans l’homéostasie lipidique dans ces tissus. Les études effectuées dans des systèmes cellulaires ont permis définir certains rôles métaboliques de la protéine PLIN5 et démontré les interactions avec d’autres protéines qui sont requises pour ces fonctions. Nous examinons de récentes études in vivo, et posons la question de savoir si les évidences tirées d’approches de biologie cellulaire sont en cohérence avec les rôles physiologiques de PLIN5. Rachel R. Mason, Matthew J. Watt, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant – première, 11 février 2015  

Source : Science Direct  / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #AcétylCoA #foie #tissuadipeux #inflammation #diabètedetype2 #insulinorésistance Acétyl CoA hépatique : liens entre inflammation du tissu adipeux, insulino-résistance hépatique et diabète de type 2

Normal = Situation Normale
Type 2 Diabetes = Situation en cas de Diabète de Type 2
Insulin = Insuline
Lipolysis = Lipolyse
Acetyl CoA = Acetyl CoA
Pyruvate carboxylase activity = Activité Pyruvate carboxylase
Glucose Production = Production de Glucose
Source iconographique: http://www.sciencedirect.com/science/journal/aip/00928674

L’altération du contrôle par l’insuline de la suppression de la production hépatique de glucose (HGP) joue un rôle majeur dans la pathogénèse du diabète de type 2 (T2D); toutefois, le mécanisme moléculaire par lequel ce phénomène survient reste inconnu. À l’aide d’une nouvelle méthode d’approche métabolomique in vivo, nous montrons que le mécanisme cardinal par lequel l’insuline supprime la HGP a lieu par la diminution d’acétyl CoA hépatique par suppression de la lipolyse au niveau du tissu adipeux blanc (WAT) ; conduisant ce faisant à une réduction du flux de pyruvate carboxylase (PC). Ce mécanisme a été confirmé chez le rongeur de laboratoire (souris, rat) avec ablation génétique de la signalisation insulinique, ainsi que chez la souris présentant une triglycéride lipase du tissu adipeux inopérante. Cette faculté propre à l’insuline de supprimer l’acétyl CoA hépatique, l’activité PC, ainsi que la lipolyse était abolie chez les rats sous régime riche en lipides, phénomène réversible par neutralisation de IL-6, et inductible par perfusion  de IL-6. Pris dans leur ensemble, ces données identifient l’acétyl CoA hépatique originaire du WAT comme principal régulateur de l’HGP par l’insuline, et forment un lien entre phénomène d’inflammation induite par la résistance hépatique à l’insuline et obésité et T2D. Rachel J. Perry et al, dans Cell, publication en ligne en avant – première, 5 février 2015

Contributeur : Isis Pharmaceuticals

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ    

Cellules immunitaires résidentes du tissu adipeux: acteurs clés dans l'immuno-métabolisme

Des chercheurs du CNRS de l'Université Paul Sabatier à Toulouse ont mis en évidence, dans le tissu adipeux, l'existence de cellules souches similaires à celles de la moëlle osseuse. Ces cellules sont capables de se différencier en mastocytes, des cellules immunitaires impliquées notamment dans les processus allergiques, et la réponse à une inflammation.
Source iconographique et légendaire:   http://www.i-professionnel.com/actualite-tissu-adipeux-produit-cellules-impliquees-reponse-immunitaire-17734.html

Le tissu adipeux (TA) joue un rôle pivot pour ce qui est de l'homéostasie des lipides et du glucose au niveau du corps entier. Le TA exerce un contrôle métabolique par le truchement de mécanismes immunologiques variés, qui ont donné naissance à un nouveau domaine de recherche nommé immuno-métabolisme. Ici, nous passons en revue les cellules immunitaires résidentes du TA, et leur rôle d'acteurs clés dans l'immuno-métabolisme. Chez les sujets minces, les cellules immunitaires résidentes du TA exercent des fonctions "d'entretien"; de la clairance des cellules apoptotiques au remodelage de la matrice extracellulaire et de l'angiogénèse. Cependant, l'obésité est pourvoyeuse de signaux de dangers bactériens et métaboliques mimant l'infection bactérienne, conduisant ce faisant un changement en nombre et en phénotype des cellules immunitaires: c'est la réponse inflammatoire typique T helper 1 (Th1). L'inflammation du TA et la résistance à l'insuline qui en résultent établissent un lien entre obésité et ses conséquences sur le plan métabolique; suggérant que des interventions immunomodulatrices ciblées pourraient être bénéfiques aux patients obèses. Henk S. Schipper et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism - 811, online 12 July 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ

Dysfonctionnement mitochondrial dans le tissu adipeux blanc

Tissu adipeux. Ces cellules ou adipocytes présentent une morphologie très ronde.  Les adipocytes ont pour rôle d'accumuler l'énergie sous la forme de graisses neutres et de la restituer à la demande de l'organisme. Copyright: CNRS
Source iconographique et légendaire:  http://www.cnrs.fr/cnrs-images/

Bien que les mitochondries du tissu adipeux brun, et leur rôle dans la thermogénèse sans frisson aient été très largement étudiés, nous n'avons qu'une compréhension limitée du rôle des mitochondries dans le tissu adipeux blanc (WAT) pour l'homéostasie cellulaire de l'adipocyte et son impact sur l'homéostasie énergétique. La compréhension du rôle de régulateur de la physiologie du corps entier, joué par les mitochondries des adipocytes blancs devient de plus en plus importante. La biogénèse mitochondriale peut effectivement être pharmacologiquement induite par bon nombre d'agents, dont les agonistes de PPAR-gamma. Par leur capacité à influencer les processus biochimiques clés de l'adipocyte comme l'estérification des acides gras, la lipogénèse, la production et le relâchement des adipokines clés; les mitochondries jouent un rôle crucial dans la détermination de la sensibilité systémique à l'insuline. Christine M Kusminski and Philipp E Scherer, in Trends in Endocrinology and Metabolism - 816, online 10 July 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ