#trendsinendocrinologyandmetabolism #coupdeprojecteur #vésiculesextracellulaires #adipocytes #stressmitochondrial Les vésicules extracellulaires adipocytaires : sauveurs du stress mitochondrial cardiaque

Les vésicules extracellulaires des adipocytes émoussent le stress mitochondrial cardiaque dans le contexte de l'obésité. Dans les situations d'obésité, les vésicules extracellulaires (EV) dérivées des adipocytes libérés dans la circulation abritent des matériaux mitochondriaux. Ces EVs sont transférées aux cardiomyocytes, où ils ont pour effet de bloquer l'augmentation des niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et favorisent l'amélioration de la fonction cardiaque. Les vésicules extracellulaires (contenant ou non des mitochondries) pourraient également être transférées vers d'autres organes tissulaires, où leurs fonctions restent inconnues.

L'excès de nutriments induit un dysfonctionnement mitochondrial, qui participe aux complications liées à l'obésité. L'obésité est également associée à un stress oxydatif cardiaque élevé, qui contribue au dysfonctionnement du myocarde. Crewe et al. ont récemment mis en évidence le rôle central des vésicules extracellulaires (VE) dérivées des adipocytes dans les réponses cardiaques au stress oxydatif et ont révélé leur effet protecteur inattendu contre les lésions d'ischémie/reperfusion. Xavier Loyer, Chantal M. Boulanger, Soazig Le Lay, dans Trends in Endcorinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 18 novembre 2021 

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#trendsincellbiology #seipine #adipocytes Seipine : récolter les graisses et maintenir les adipocytes en bonne santé

La première rencontre de la seipine et du triacylglycérol (TG). Voie de développement d'un adipocyte. La TG formera des agrégats dans les bicouches membranaires à mesure que sa concentration augmentera. Ces agrégats vont grossir. Les simulations de dynamique moléculaire suggèrent que la seipine favorise l'agrégation en se liant aux monomères (première flèche), tandis que l'incubation à court terme des cellules avec de l'oléate crée d'abord des agrégats sans seipine qui sont ensuite stabilisés par la seipine (deuxième flèche) et se développent davantage. Il n'est pas clair si l'une de ces voies est de nature dominante. LDs, gouttelettes lipidiques.

La seipine est une protéine clé dans l'assemblage des gouttelettes lipidiques cytoplasmiques (cLD) et leur maintien au niveau des jonctions réticulum endoplasmique (RE)-LD ; l'absence de seipine entraîne une lipodystrophie généralisée. La manière dont la seipine intervient dans la dynamique de la LD et prévient la lipodystrophie n'est pas bien comprise. De nouvelles preuves suggèrent que la seipine attire les monomères de triglycérides du RE vers les sites de formation de gouttelettes. En revanche, la seipine peut ne pas être directement impliquée dans l'assemblage des LD nucléaires et peut en fait supprimer leur formation à distance. Seipin favorise l'adipogenèse, mais la lipodystrophie peut également impliquer des effets post-adipogéniques. Nous émettons l'hypothèse que parmi ceux-ci se trouvent un cycle de lipolyse et de lipotoxicité incontrôlables causés par des LD aberrantes, entraînant un épuisement des réserves de graisse et un échec des cellules adipeuses et autres à se développer. Monala Jayaprakash Rao et Joel M. Goodman, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 29 juin 2021

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#trendsincancer #cancer #adipocytes Accession à une Source de Pétrole par Forage : Adipocytes Alimentant un Cancer Situés à Directe Proximité de la Tumeur

Progression Tumorale Alimentée par la Captation par les Cellules Tumorales de Lipides Relâchés par les Adipocytes au Niveau du Front Invasif de la Tumeur 

Les cellules tumorales relâchent des signaux lipolytiques (c’est-à-dire des catécholamines, cytokines proinflammatoires, adrénomédullines, autres signaux inconnus) pour transformer les adipocytes en adipocytes associés au cancer (CAAs) présentant une dédifférenciation, une délipidation, ainsi qu’un phénotype activé. La délipidation est principalement due à une capacité propre aux cellules cancéreuses à d’activer la lipolyse dans les adipocytes. De leur côté, les adipocytes libèrent des acides gras libres (FFA) (et potentiellement d’autres lipides), mais aussi des FFAs à partir de vésicules extracellulaires. Ces lipides sont internalisés par les cellules tumorales et déclenchent la reprogrammation métabolique alimentant la progression tumorale. 

Au cours de la dernière décennie, il est devenu apparent que la reprogrammation métabolique représente un évènement clé de la progression tumorale. Le microenvironnement tumoral (TME) est une source de métabolites pour les cellules tumorales. Les adipocytes matures gorgés de lipides se logent fréquemment à proximité de tumeurs invasives, chez l’homme, et relâchent des acides gras libres (FFA) lipolyse. Ces FFAs sont captés par les cellules tumorales et utilisés pour alimenter la progression tumorale par divers mécanismes, dont l’oxydation mitochondriale des acides gras (FAO). Cette revue discute des avancées récentes dans notre compréhension de cette symbiose métabolique existant entre adipocytes et cellules cancéreuses et souligne les différences de cette diaphonie métabolique entre les différents types de cancer et leur localisation. Camille Attané, Catherine Müller, dans Trends in Cancer, publication en ligne en avant-première, 26 mars 2020

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#Cell #adipogénèse #préadipocyte #cilprimaire Les Acides Gras en Omega-3 Activent le FFAR4 Ciliaire pour le Contrôle de l’Adipogénèse

DHA activates ciliary FFAR4 =L'Acide Docosahexaénoïque active le FFAR4 ciliaire
Ciliary cAMP and EPAC activation =AMPc ciliaire et activation de la protéine d'échange EPAC
Chromatin remodelling et activation of adipogenic genes = Remodelage de la chromatine et activation des gènes adipogéniques
other signaling outputs=autres sorties de signalisation
cell cycle entry=entrée du cycle cellulaire
Adipogenesis (cilia-independent)=Adipogénèse ciliaire-indépendante

Les cellules souche mésenchymateuses adultes, préadipocytes inclus, possèdent un organite cellulaire sensoriel appelé cil primaire. Les préadipocytes ciliés sont présents en abondance dans les compartiments périvasculaires du tissu adipeux et sont activés par un régime alimentaire riche en lipides. Ici, nous cherchons à comprendre si les préadipocytes font usage de leurs cils comme capteurs et émetteurs de réponse à des signaux externes, avec pour but le remodelage du tissu adipeux blanc. La neutralisation des cils des préadipocytes provoque une forte diminution de l’expansion du tissu adipeux blanc. Nous faisons état ici de notre découverte du rôle adipogénique de la localisation ciliaire TULP3-dépendante du récepteur FFAR4/GPR120 au acides gras omega-3. Les agonistes FFAR4 et les acides gras en ω-3 - mais pas les acides gras saturés - déclenchent les mitoses et l’adipogénèse en activant rapidement la production d’AMP cyclique (AMPc) dans les cils. L’AMPc ciliaire active la signalisation EPAC, le remodelage CTCF-dépendant de la chromatine, ainsi que l’activation transcriptionnelle de PPARƳ et de CEBPƳ pour initier l’adipogénèse. Nous proposons que les acides en ω-3 provenant du régime alimentaire ont un rôle moteur sélectif d’expansion du nombre des adipocytes pour la production de cellules adipeuses nouvelles et le stockage naturel des acides gras, permettant l’homéostase du tissu adipeux sain. Keren I. Hilgendorf, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 21 novembre 2019

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