#trendsinendocrinologyandmetabolism #syndromemétabolique #miARN #cellules #signalisation miARN endothélial comme messager cellulaire dans les maladies cardiométaboliques

Synthèse d'un miARN chez un animal, à partir de la transciption du gène, qui peut être situé dans un exon ou un intron.
Source iconographique et légendaire: https://fr.wikipedia.org/wiki/Micro-ARN

Le syndrome métabolique est représente une constellation de facteurs de risque augmentant la susceptibilité aux complications cardiométaboliques graves, incluant diabète de type 2 et infarctus du myocarde. La compréhension des mécanismes sous-jacents permettra des avancées dans le développement d’approches diagnostiques et thérapeutiques. Une caractéristique commune à toutes les maladies cardiométaboliques est la dysfonction endothéliale. L’homéostasie des cellules endothéliales et la réponse aux stimuli pathologiques sont contrôlées par des réseaux de régulation génique au sein desquels le miARN joue un rôle cardinal. On a récemment attribué un rôle aux miARNs comme messagers de signalisation cellulaire pouvant influencer la fonction cellulaire. Cette revue de littérature présente les rôles connus ainsi que les rôles potentiels dans la communication entre cellules par le truchement des miARN, dans le contrôle de la santé cardiovasculaire et quantifie la valeur signifiante de l’identification des biomarqueurs miARN et du développement de thérapies exploitant ou antagonisant la communication liée aux miARN. Makon-Sébastien Njock et Jason E. Fish, Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant - première, 15 décembre 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #exclusif #aprosine #profibrilline #glucose #insuline #productionhépatiquedeglucose Aprosine, hormone protéique glycogénique induite par le jeûne

L’aprosine circulante, une hormone protéique, répond à de faible niveaux de glucose dans l’alimentation, en déclenchant le relâchement de glucose issu des réserves hépatiques dans la circulation ; de faibles niveaux d’aprosine circulante protègent, en revanche, contre l’hyperinsulinémie associée au syndrome métabolique.    

Le relâchement par le foie de glucose vers la circulation est essentiel à fonction et à la survie du cerveau pendant les périodes de jeûne ; ce relâchement est modulé par toute une série d’hormones de régulation du glucose plasmatique. Nous avons identifié une hormone induite par le jeûne qui module le relâchement du glucose hépatique. Il s’agit d’un produit issu du clivage en c-terminal de la profibrilline, et nous l’avons nommé aprosine. L’aprosine est sécrétée par le tissu adipeux blanc, elle est présente dans le sang circulant à des concentrations nanomolaires; elle est recrutée par le foie où elle active la voie de signalisation protéine G-AMPC-PKA, résultant en un relâchement rapide de glucose dans la circulation. Les humains et les souris présentant une résistance à l’insuline montrent des niveaux élevés d’aprosine, et sa perte de fonction par des moyens immunologiques ou génétiques provoque un abaissement prononcé du glucose et de l’insuline, secondairement  à la baisse de production hépatique de glucose. L’aprosine représente ainsi les caractéristiques d’une hormone glycogénique, et son ciblage à visée thérapeutique pourrait être bénéfique dans le diabète de type II et le syndrome métabolique. Chase Romere, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 avril 2016

Source iconographique, légendaire, et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

En Une: Charge métabolique due à la perte de sommeil

"Le Sommeil, un enjeu majeur de santé publique"
Source iconographique et légendaire: http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/10/12/19280-sommeil-enjeu-majeur-sante-publique

Parallèlement à la prévalence en augmentation de l’obésité et du diabète de type 2, la perte de sommeil est devenue commune dans les sociétés modernes. Un nombre croissant d’études épidémiologiques montrent une association entre durée de sommeil réduite, perturbations du sommeil, et désynchronisation du rythme circadien accompagné de troubles métaboliques, en particulier obésité et diabète de type 2. De plus, des résultats d’études expérimentales amènent à distinguer les mécanismes par lesquels un sommeil insuffisant est source d’altérations métaboliques affectant plus généralement la santé. Les changements d’activité des systèmes neuroendocriniens semblent représenter les médiateurs majeurs des effets métaboliques délétères, favorisant ce faisant des effets neuroendocriniens comme l’augmentation de l’appétit, sensibilité accrue aux stimuli dus aux aliments avec pour conséquence un apport énergétique excédentaire. Les effets d’un sommeil écourté sur l’activité physique et la dépense énergétique restent à mieux définir, mais les changements induits ne semblent pas compenser l’augmentation de prise alimentaire. Bien que les études interventionnelles à long terme fournissant des éléments indiquant une relation causale reliant les paramètres évoqués plus haut sont rares, la perte de sommeil semble représenter une cible intéressante pour la prévention, et probablement le traitement des maladies métaboliques. Sebastian M Schmid MD et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant - première, 25 mars 2014

Contributeur : Wellcome Trust

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

Adipokines et diabète gestationnel

Adipocytes humains.
Source iconographique et légendaire: http://www.i2mc.inserm.fr/33601914/0/fiche___pagelibre/&RH=1310392587568

Le diabète gestationnel est caractérisé par une intolérance au glucose dont le début,ou la découverte par le médecin se situent pendant la grossesse. Cette maladie montre des facettes propres au syndrome métabolique ;  notamment obésité, résistance à l’insuline, et dyslipidémie. Les adipokines sont un groupe de protéines secrétées par les adipocytes, dont la régulation altérée en cas d’obésité contribue au développement de complications métaboliques et vasculaires. De récentes études ont décrit le rôle de différentes adipokines dont la leptine, l’adiponectine, le facteur de nécrose tumorale α (TNF α), la protéine de liaison des acides gras (AFABP), la protéine de liaison du rétinol 4 (RBP4), la résistine, NAMPT, SERPINA12, la chimérine, la progranuline, FGF-21, TIMP1, LCN2, AZGP1, l’apeline (APLN), et l’omentine dans le diabète gestationnel. Cette Revue de Littérature fournit un aperçu de ces adipokines clé, de leur régulation, et de leur contribution potentielle dans le développement du diabète gestationnel. Les données actuelles indiquent que les adipokines adiponectine, leptine, TNFα, et AFABP semblent être les plus impliquées dans la physiopathologie du diabète gestationnel. Prof Mathias Fasshauer MD et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 30 décembre 2013

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

Médiation par le BNDF des réponses adaptatives du cerveau et de l’organisme entier aux enjeux énergétiques

Changements des niveaux en ARN messager (ARNm) du BNDF (a, c) et de contenus en protéine BNDF (b,d) en fonction de l'âge, mesurés dans l'hippocampe (a, b) et hypothalamus (c, d) de rat (...). Par Silhol et al, in Neuroscience Vol 132, Issue 3, Pages 613 - 624
Source iconographique et légendaire: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452205001119

De récents résultats suggèrent que le facteur neurotrophique issu du cerveau -Brain-Derived Neurotrophic Factor dans le texte- (BNDF) joue un rôle considérable dans la régulation de l’homéostasie énergétique par le contrôle des divers schémas de prise alimentaire et d’activité physique, par la modulation du métabolisme du glucose au niveau des tissus périphériques. Le BNDF gère la médiation des effets bénéfiques des défis physiologiques en matière énergétique que représentent par exemple un intense exercice physique, le jeûne, la mobilisation cognitive, l’humeur, les fonctions cardiovasculaires, et le métabolisme périphérique. Par la stimulation du transport du glucose et de la biogénèse mitochondriale, le BNDF a un rôle de soutien en matière de bioénergie cellulaire et protège les neurones contre les blessures et la maladie. En agissant au niveau du cerveau comme au niveau de la périphérie, le BNDF stimule la sensibilité à l’insuline ainsi que le tonus parasympathique. Des facteurs génétiques, comme un mode de vie « plateau – canapé » de même qu’un stress chronique altèrent la signalisation relayée par le BNDF, contribuant ce faisant à la pathogénèse du syndrome métabolique. De nouveaux composés, agissant au niveau du BNDF sont actuellement en développement pour l’obésité, le diabète, et les troubles neurologiques. Krisztina Marosi et Mark P. Mattson, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 919, publication en ligne en avant – première, 19 décembre 2013

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Point de Vue / Lettre: manque de données, aucune preuve scientifique solide

L'abus d'édulcorant aurait des incidences sur la santé
Source iconographique et légendaire: http://www.francesoir.fr/actualite/sante/edulcorants-nouveau-sur-sellette-66455.html

Pendant ces 50 dernières années, on a assisté à une augmentation sans précédent de la prévalence de l’obésité, du diabète de type II (T2D), de l’hypertension et des maladies cardiovasculaires, qui comptent parmi les causes de mortalité les plus importantes aux États – Unis. Simultanément, la disponibilité et la consommation d’édulcorants artificiels (AS pour Artificial Sweeteners dans le texte) s’est répandue à très grande vitesse, et le public a été conduit à la croyance selon laquelle la consommation d’AS est un moyen efficace de contrôle du poids corporel; et qu’il existe des preuves scientifiques solides attestant du rôle bénéfique des AS sur la santé.

La co-occurrence de l’augmentation de l’usage des AS et des données de santé mentionnées plus haut ne suggère pas forcément de lien de cause à effet : de fait, il difficile de croire que les AS fournissent une arme efficace dans le contrôle du poids corporel et de garantie de bonne santé. Mon article publié* a mis l’accent sur la faiblesse des arguments soutenant les effets prétendument bénéfiques des AS, fournit des données extraites d’études indiquant que les AS pourraient produire des effets métaboliques délétères, et présente un mécanisme par lequel lesdits effets délétères pourraient s’exprimer. J’ai conclu que les données récentes obtenues chez l’homme et les modèles de rongeurs de laboratoire ne fournissent que peu d’arguments en faveur des AS édulcorants de boissons [ASB(everages) dans le texte] dans la perte de poids corporel ou la prévention de problèmes de santé comme le T2D, le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires ; et que les soi-disant « données actuelles » suggèrent plutôt une prise de précaution dans l’adoucissement dans l’alimentation, abstractions faites de la nature de l’édulcorant (artificiel ou non) et de sa propriété à fournir des calories directes ou non. (…). Susan E. Swithers, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 909, publication en ligne en avant – première, le 22 octobre 2013

*Swithers SE (2013) : Artificial Sweeteners produce the counterintuitive effect of inducing metabolic derangements. Trends. Endocrinol. Metab. 24, 431 - 441

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

Stress oxydatif mitochodrial et syndrome métabolique

Tableau récapitulant les données permettant le diagnostic d'un syndrome métabolique. J.O. Prior et al, in Revue Médicale Suisse
Source:  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/print.php3?sid=32990

L'épidémie actuelle de syndrome métabolique dans les pays développés est largement due à la suralimentation, accompagnée d'un manque d'exercice physique. Cependant, les mécanismes sous-jacents par lesquels la suralimentation chronique intéragit avec le génotype et l'inactivité physique pour générer le phénotype de syndrome métabolique sont complexes; et incluent de nombreuses altérations métaboliques et physiologiques. 

Il a été suggéré que le stress mitochondrial oxydatif pourrait survenir pendant la période de suralimentation, couplée à une activité physique limitée. De ces constatations, nous proposons une nouvelle hypothèse unificatrice, intégrant ce qui est connu à propos du rôle de la mitochondrie dans le syndrome métabolique; pointant ce faisant les hypothèses à tester, ainsi que les nouvelles approches thérapeutiques. Andrew M. James et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism-820, online 23 July 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ

Syndrome métabolique et qualités des ovocytes

Ovocyte. Source: http://www.chirec.be/

Le syndrome métabolique atteint une femme sur quatre aux Etats Unis; et l'incidence de cette pathologie augmente tous les ans. Le syndrome métabolique est très étroitement associé au développement concommitant d'une maladie coronarienne et d'un diabète. Les femmes en âge d'avoir des enfants ne sont pas épargnées par les complications dues au syndrome métabolique, lequel s'accompagne souvent d'une obésité et d'un syndrome polycistique ovarien (PCOS), tous deux liés à une infertilité et une fécondités diminuées. Par conséquent, la relation entre le syndrome métabolique et l'altération de la fonction de reproduction est un domaine d'étude en plein essor. Dans cette revue de littérature, nous discutons les données disponibles, obtenues chez l'animal et l'homme, afin de déterminer si le défaut se situe au défaut de l'ovaire ou de l'endomètre. Egalement discutés ici sont les mécanismes sous-jacents à l'origine de l'altération de la fécondité. Cardozo et al in Trends in Endocrilology-705, in press, 2011

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ