Effets des lipides et lipoprotéines bioactifs sur l’os

L'os est un tissu vivant. Il est en remodelage constant, sous l'action de cellules: les ostéoclastes, qui détruisent le tissu osseux ancien, et les ostéoblastes, qui fabriquent un os nouveau. Mais dans l'ostéoporose, la destruction l'emporte sur la reconstruction, ce qui induit une perte osseuse.
Source iconographique et légendaire: http://sante.lefigaro.fr/actualite/2010/05/30/10240-osteoporose-arsenal-medicaments-se-developpe

Bien que les études épidémiologiques des vingt dernières années montrent un lien entre la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et perte osseuse indépendante de l’âge ; son mécanisme reste peu connu. Cette revue de littérature braque son objectif sur les évidences suggérant un rôle des lipides et lipoprotéines athérogéniques dans la pathogénèse de la perte osseuse, et sur les effets directs de ces lipides/lipoprotéines bioactifs sur les cellules osseuses inhibant la différentiation ostéoblastique et permettant la différentiation ostéoclastique.  Cette revue de littérature vise aussi à montrer les indices suggérant que les lipides bioactifs estompent les effets d’agents anabolisants comme le teriparatide et les protéines morphogénétiques osseuses. Le stress systémique et intracellulaire et l’inflammation sont impliqués dans la médiation des effets des lipides/lipoprotéines bioactifs. Yin Tintut, Linda L. Demer, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant – première, 30 octobre 2013

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

Ostéoporose: aujourd'hui et demain

Fractures vertébrales multiples dues à l'ostéoporose sur une radiographie. Source: Wikipédia - Ostéoporose

L'ostéoporose est une maladie commune caractérisée par une diminution systémique de la masse osseuse et une altération de sa microarchitecture; avec pour conséquence l'apparition de fractures de fragilité. Avec le vieillissement de la population, l'impact médical et socio-économique de l'ostéoporose, en particulier post - ménopausique, va en augmentant. Des connaissances approfondies de la biologie de l'os, de la communication moléculaire existant entre les ostéoblastes en formation et les ostéoclastes en résorption osseuse, de l'orchestration du réseau de signalisation, ont conduit à l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques. De nouvelles stratégies en matière de traitement ont été développées avec pour but d'inhiber l'excès de résorption osseuse et de simultanément en augmenter la masse. Les traitement les plus prometteurs incluent: 1. le denosumab, un anticorps monoclonal spécifique de l'activateur du récepteur du ligand NF-kB - cytokine ostéoclastique clef -; 2. l' odanacatib, un inhibiteur spécifique de la cathepsin K - protéase des ostéoclastes; 3. les anticorps contre les protéines sclerostin et dickkopf-1 - deux inhibiteurs endogènes de la synthèse osseuse. Cet article passe en revue ces thérapies nouvelles et en explique la physiologie sous-jacente. Tilman R Rachner MD, in The Lancet, Early Online Publication, 29 March 2011.

Source: http://www.thelancet.com/ / Traduction et adaptation: NZ