#Cell #privationdesommeil #dévivéréactifdeloxygène #intestin La Perte de Sommeil Cause la Mort par l’Accumulation de Dérivés Réactifs de l’Oxygène dans l’Intestin

Le point de vue selon lequel le sommeil est essentiel à la survie est soutenu par l’ubiquité de ce comportement, l’apparente existence d’états apparentés au sommeil chez les premiers animaux, ainsi que le fait qu’une perte sévère de sommeil peut être létale. La cause de cette létalité reste inconnue.  Ici, nous montrons chez la mouche et la souris, que la privation de sommeil mène à l’accumulation de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) et à un stress oxydatif de ce fait, plus spécialement dans l’intestin. Les DRO surviennent en corrélation avec une privation de sommeil ; ils sont, de plus, une cause de décès : leur neutralisation prévient la survenue d’un stress oxydatif et permet aux mouches d’avoir une longévité normale avec de très courtes périodes de sommeil, ou sans aucune période de sommeil. Ce salut peut être obtenu à l’aide de composés antioxydants pris per os ou avec par expression d’enzymes antioxydants transgéniques ciblant l’intestin. Nous concluons que la mort survenant à la suite d’une sévère privation de sommeil peut être causée par un stress oxydatif, et que l’intestin joue un rôle central dans ce processus, et qu’une survie sans sommeil est possible quand l’accumulation de DRO est empêchée. Alexandra Vaccaro, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 juin 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsincognitivesciences #sommeil #adolescence Le Besoin de Sommeil du Cerveau Adolescent

La densité et la fréquence des fuseaux de sommeil varient en fonction de l'âge.    

(Gauche) Densité des fuseaux de sommeil selon les tranches d'âge. La fréquence des fuseaux de sommeil augmenté de manière très significative au cours de la phase précoce de l'adolescence ainsi qu'au cours de sa phase tardive et diminuent ensuite en densité au cours de la vie adulte.

(Droite) Chaque ligne représente la densité moyenne du fuseau de sommeil pour les groupes de sujets par tranche d'âge (10 = 5-15 ans; 20 = 16-25 ans; 30 = 26-35 ans; etc.), tracés en fonction de la fréquence du fuseau sur l'axe des X. (...)

Le sommeil est un besoin fondamental. Des évidences toujours plus nombreuses suggèrent que cela est particulièrement vrai au cours de l’adolescence, période du développement impliquant de substantiels changements dans des régions du cerveau soutenant les fonctions cognitives, l’apprentissage et les émotions. Bien que la perte de sommeil soit processus de développement normatif sous contrôle à la fois psychosocial et biologique, elle survient en parallèle de comportements caractérisant l’adolescence ; incluant notamment l’amplification de l’acuité des fonctions cognitives, l’amélioration du contrôle des émotions, et l’intensification de la cognition sociale, posant ce faisant la question de savoir en quoi le sommeil peut impacter ces étapes du développement. Cette revue de littérature synthétise la recherche toujours croissante abordant cette question opportune. Elle présente des évidences montrant que les changements neuro-développementaux de la structure du cerveau, de sa fonction, ainsi que la physiologie du sommeil relient sommeil et aptitudes cognitives sur un plan mécanistique. Adriana Galván, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première, 25 novembre 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

#thelancetneurology #sommeil #inflammation #alzheimer Implications des troubles du sommeil et de l’inflammation dans la démence d’Alzheimer

Insomnie - Sommeil de courte durée - Copyright: Elsevier Ltd
Awake = Veille
NREM sleep = Sommeil non-REM
REM = Sommeil paradoxal

Presque la moitié des adultes âgés de plus de 60 ans présentent des troubles du sommeil, et déclarent souffrir d’insomnie et d'avoir à supporter les conséquences du manque de qualité et de quantité de sommeil au cours de la période diurne de la journée. (…). 

Il existe des preuves toujours plus nombreuses selon lesquelles les troubles du sommeil contribuent au déclin cognitif, qui pourraient également faire augmenter le risque de maladie d’Alzheimer en augmentant la charge quantitative en protéine ß-amyloïde. Les troubles du sommeil comme facteur de risque candidat pour la maladie d’Alzheimer peut paraître surprenant, du fait qu’un sommeil perturbé est habituellement considéré comme une conséquence de la maladie d’Alzheimer. Cependant, une relation bidirectionnelle entre sommeil et maladie d’Alzheimer est soutenue par les avancées réalisées dans notre compréhension du rôle de l’inflammation systémique dans l’augmentation des troubles du sommeil; qui peut être perçue comme un évènement précoce dans le développement de la maladie d’Alzheimer. 

L’inflammation augmente la charge en protéine ß-amyloïde ; et on pense qu’elle représente la force motrice dans la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer. Une compréhension améliorée des mécanismes liant les troubles du sommeil et le risque de maladie d’Alzheimer pourrait faciliter l’identification des cibles pour la prévention, du fait qu’à la fois les troubles du sommeil et l’activation inflammatoire pourrait être des risques contrôlables de la maladie d’Alzheimer. Michael R Irwin, MD et Michael V Vitiello, PhD dans The Lancet Neurology, publication en ligne en avant-première, 17 janvier 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ  

#thelancetpsychiatry #sommeil #thérapiecognitivocomportementale Effets de l’amélioration du sommeil sur la santé mentale (OASIS) : essai randomisé contrôlé avec analyse de médiation

Schéma qui illustre les différents systèmes cérébraux liés au sommeil et à l'état de veille (les structures cérébrales exactes ne sont pas indiquées)
Source iconographique et légendaire: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Centres_de_l%27%C3%A9veil_et_du_sommeil.png

Les difficultés de sommeil peuvent avoir un lien de causalité et contribuer à l’occurrence de maladies mentales. Si ces hypothèses se confirment, l’amélioration du sommeil pourrait être bénéfique pour la santé psychologique. Notre but était de déterminer si le traitement de l’insomnie pouvait conduire à la réduction de la paranoia et des hallucinations.

Nous avons effectué cet essai randomisé, contrôlé, en simple aveugle (OASIS) dans 26 universités situées au Royaume-Uni. Des étudiants à l’Université atteints d’insomnie ont été répartis de manière aléatoire (1:1) par randomisation simple pour suivre une thérapie cognitivo-comportementale en ligne (CBT) contre l’insomnie (n=1 891) ou recevoir le traitement classique; l’équipe de recherche n’ayant pas accès au tableau de randomisation. Les évaluations en ligne ont eu lieu à la semaine 0, 3, 10 (fin de thérapie), et 22. Les critères principaux étaient représentés par la mesure de l’insomnie, la paranoïa, et les expériences hallucinatoires. Nous avons effectué les analyses sur population en intention de traiter. (…).

Entre le 5 mars 2015 et le 17 février 2016, nous avons répartis de manière aléatoire 3 755 participants pour suivre une CBT contre les insomnies (n= 1 891) ou pour recevoir le traitement classique (n=1 864). En comparaison avec le traitement classique, l’intervention CBT a réduit les insomnies (différence ajustée 4.78, Intervalle de Confiance [IC] 95% de 4.29 à 5.26, d de Cohen = 1.11 ; p<0.0001), paranoïa (-2.22, de -2.98 à -1.45, d de Cohen 0.19 ; p<0.0001), et hallucinations (-1.58, de -1.98 à -1.18, d de Cohen = 0.24 ; p<0.0001). L’amélioration des insomnies a eu un effet médiateur des changements relatifs à la paranoïa et aux hallucinations. Aucun événement indésirable grave n’a été rapporté.

Il s’agit ici, à notre connaissance, du plus important essai randomisé contrôlé sur une intervention psychologique visant à traiter une maladie mentale. Cette étude fournit des preuves solides indiquant que l’insomnie est un facteur causal d’expérience psychotiques et autres problèmes de santé mentale. Ces résultats devront toutefois être confirmés par des tests effectués sur une population plus importante, au-delà de celle constituée d’étudiants à l’Université. Le traitement des altérations du sommeil devrait être une priorité des Services de Santé Mentale. Prof Daniel Freeman, PhD, et al, dans The Lancet Psychiatry, publication en ligne en avant-première, 6 septembre 2017

Financement : Wellcome Trust

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ 

#cell #sommeil #plasticiténeuronale #circuitsneuronaux #patchclamp Le besoin de sommeil est codé par les changements dans la plasticité d’un circuit spécialisé du système nerveux

La plasticité synaptique propre à un circuit neuronal bien défini code pour la pression de sommeil ressentie chez Drosophila et fournit une explication quant au mécanisme de génération et de persistance du besoin en sommeil. 

Un état de veille prolongée mène à une pression de sommeil accrue ; les mécanismes sous-tendant ce besoin d’homéostasie restent obscurs. Ici, nous identifions un échantillon de neurones du corps ellipsoïde dont l’activation est génératrice du sommeil, d’après des observations effectuées sur des circuits neuronaux chez Drosophila. Des analyses patch-clamp indiquent que ces neurones du corps ellipsoïde sont hautement sensibles à la perte de sommeil, passant d’un mode à potentiels d’action d’influx nerveux discrets (pics discrets) à un mode à trains de potentiels d’action répétés (train de pics). Des expériences d’imagerie fonctionnelle et d’analyse transversale de profil révèlent que les besoins élevés en sommeil provoquent une augmentation des niveaux cytosoliques de Ca²⁺, de l’expression du récepteur NMDA, et des marqueurs structurels de la force synaptique ; ce qui suggère que ces neurones du corps ellipsoïde sont sous le contrôle d’une plasticité « besoin en sommeil » - dépendante. Plus frappant encore, la plasticité synaptique de ces neurones du corps ellipsoïde sont à la fois nécessaires et suffisants pour générer un besoin de sommeil, indiquant que la pression en sommeil est codée par des changements plastiques survenant au sein de ce circuit. Ces études définissent un circuit intégrateur de l’homéostasie du sommeil et fournissent un mécanisme permettant d’expliquer la génération et la persistance d’un besoin de sommeil. Sha Liu, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 19 mai 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #neurones #sommeil #veille Le taux d’activation des neurones est inhibé par le sommeil et stimulé par un état vigile

Les circuits neuronaux sont stabilisés par des taux d’activation revenant à un point de consigne qui est spécifique aux neurones individuels, mais ce processus est supprimé par le sommeil, évoquant ce faisant la possibilité d’une activation des fonctions d’apprentissage et de mémoire par la diminution de la plasticité homéostatique neuronale constatée au cours du sommeil.  

Les mécanismes homéostatiques qui stabilisent la fonction neuronale en maintenant les taux d’activation neuronaux dans les limites d’une plage de consigne, toutefois, on ne sait toujours pas si ce processus est contrôlé par un état donné du cerveau. Dans ce travail, nous avons enregistré l’homéostasie de l’excitabilité de neurones corticaux individuels de la vision chez le rat libre de ses mouvements, au rythme de l’alternance naturelle sommeil-veille. Lorsque les taux d’activation neuronaux étaient altérés par une déprivation visuelle, ils recouvraient graduellement leur point de consigne précis au cours des périodes de veille de manière autonome sur le plan cellulaire fonctionnel ; une période de veille rallongée provoquant une amplification du rebond du taux d’activation. Curieusement, ce réajustement de taux d’activation neuronale était supprimé au cours du sommeil. Cette donnée évoque la possibilité du fait que la consolidation de la mémoire ou d’autres processus dépendant du sommeil puissent être vulnérables aux interférences exercées par les mécanismes de plasticité homéostatique. Keith B. Hengen, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 17 mars 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct

#Cell #sommeil #drosophila #gaboxadol #dopamine Le sommeil facilite la mémoire en bloquant l’oubli relayé par les neurones à dopamine

Il est considéré comme établi que le sommeil est stabilisateur de l'engrangement de la mémoire récente, mais des travaux déjà anciens de psychologie suggèrent que le sommeil est inhibiteur d'apprentissages nouveaux par interférence avec la mémoire ancienne. Cette étude montre que le sommeil supprime l'activité des neurones à dopamine, stimulateurs de l'oubli olfactif chez la mouche, fournissant ce faisant des éléments d'intégration entre recherche en neurosciences et recherche en psychologie.
Forgetting = Oubli
DA = Dopamine 

D’anciennes études de psychologie suggèrent que le sommeil facilite la rétention de la mémoire, en stoppant les interférences causées par l’activité mentale ou les stimuli sensoriels. En revanche, la recherche en neuroscience effectuée sur modèle animaux en laboratoire suggère que le sommeil facilite la rétention de mémoire en amplifiant sa consolidation. Récemment, chez Drosophila, l’activité permanente spécifique des neurones à dopamine a révélé une fonction régulatrice de l’oubli de la mémoire olfactive chez ces neurones précisément. Ici, nous montrons que cette activité dopaminergique permanente est modulée par l’état comportemental : augmentant fortement en lors d’une activité locomotrice et diminuant au repos. L’augmentation de la sensation d’endormissement, par un agent favorisant comme le Gaboxadol ou par stimulation génétique des circuits neuronaux impliqués dans le sommeil, provoque une diminution de l’activité dopaminergique préalablement établie, en augmentant la rétention de mémoire. Inversement, une augmentation de l’excitation provoque la stimulation d’une activité dopaminergique déjà présente et augmente le phénomène d’oubli dépendant de la dopamine. Ainsi, l’oubli serait présidé par la modulation de la plasticité dopaminergique par l’état comportemental. Nos résultats intègent la recherche en psychologie et en neuroscience des domaines du sommeil et de l’oubli. Jacob A. Berry et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 11 juin 2015

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ