#Cell #cilprimaire #cyclecellulaire Signalisation ciliaire primaire : liens avec le cycle cellulaire

 

Assemblage et désassemblage dépendant du cycle cellulaire des cils primaires. (A) Dans les cellules synchronisées avec le sérum, lors de la privation de sérum, les cils sont généralement assemblés après la sortie du cycle cellulaire dans la phase G0, puis désassemblés par une réentrée dépendante de la stimulation sérique dans le cycle cellulaire. Le démontage ciliaire se produit en deux vagues et se termine avant l'entrée mitotique. (B) Dans les cellules asynchrones et synchronisées sous conditions Nek2-inactivé, le désassemblage ciliaire n'est pas complet à la transition G2/M, et les restes ciliaires mitotiques marqués avec des marqueurs membranaires ciliaires, tels que le facteur ADP-ribosylation  GTPase 13b (Arl13b) et le récepteur de la somatostatine 3 (SSTR3), sont observées au début de la mitose. La cellule fille qui hérite du centriole mère associé à un reste ciliaire mitotique peut réformer les cils rapidement après la division cellulaire. Le centriole et l'axonème ciliaire sont représentés en vert, la membrane ciliaire en rouge et le noyau et le chromosome mitotique en bleu. (C) Deux mécanismes de désassemblage ciliaire existent dans les cellules de mammifères: (i) la résorption ciliaire, dans laquelle l'axonème est dépolymérisé de manière dépendante de l'histone désacétylase 6 (HDAC6) et le contenu ciliaire est réincorporé dans la cellule; et (ii) l'excrétion du cil entier, dans laquelle l'axonème est excisé près de sa base d'une manière p60 katatine-dépendante.

Les cils primaires sont des structures solitaires à base de microtubules émanant de la surface de la plupart des cellules de vertébrés. Bien qu'il soit entendu que l'assemblage et le désassemblage ciliaires dépendent et ont un impact sur la progression du cycle cellulaire, les détails mécaniques critiques de ces liens restent non résolus. L'accumulation de preuves montre que les voies de signalisation en aval des récepteurs tyrosine kinases et des récepteurs de l'acide lysophosphatidique contrôlent la dynamique des cils primaires. Il est également devenu clair que les cils primaires servent non seulement de plaques tournantes de signalisation, mais régulent également la composition de la membrane environnante, ce qui est susceptible d'affecter la réponse aux facteurs de croissance. Ici, nous passons en revue les progrès récents dans la compréhension de l'interaction entre les cils primaires et le cycle cellulaire, en mettant l'accent sur les voies de signalisation des facteurs de croissance. Kousuke Kasahara, Masaki Inagaki, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 20 août 2021

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#Cell #cyclecellulaire #cardiomyocyte #régénérationcellulaire Régulation du Cycle Cellulaire pour la Stimulation de la Prolifération des Cardiomyocytes Adultes et de la Régénération Cardiaque

CCNB = Cycline B1
CCND = Cycline D1

Les maladies humaines sont souvent causées par la perte de cellules somatiques qui sont incapables de se ré-engager dans le cycle de réparation régénérative. Ici, nous rapportons la combinaison des régulateurs du cycle cellulaire qui induisent une cytokinèse stable chez les cellules adultes post-mitotiques adultes. Nous avons examiné les régulateurs cellulaires exprimés dans les cardiomyocytes fœtaux et avons trouvé que la surexpression de la kinase 1 cycline dépendante (CDK1), CDK1, Cycline B1, et cycline D1 induisent efficacement la division cellulaire chez cardiomyocytes post-mitotiques chez la souris, le rat, et l’homme. La surexpression des régulateurs du cycle cellulaire était soumise à auto-limitation par un processus de dégradation des produits protéiques soumis à régulation par les protéasomes. Le suivi de la lignée a révélé que 15%-20% des cardiomyocytes adultes exprimant les quatre facteurs présentaient une division cellulaire stable, avec une amélioration significative de la fonction cardiaque après infarctus aigu ou subaigu. L’inhibition de Tgf-ß ou Wee1 ont rendu CDK1 et cycline B superflu. Ces résultats révèlent une discrète combinaison de gènes qui libèrent le potentiel prolifératif dans les cellules qui sont sorties du cycle cellulaire une fois achevé. Tamer M.A. Mohammed, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1^er mars 2018

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#trendsincellbiology #carburant #glycolyse #cyclecellulaire #ADN L’alimentation en carburant du cycle cellulaire

Contrôle de la fonction mitochondriale et de la glycolyse par les régulateurs du cycle cellulaire (...).

La division cellulaire est un processus complexe à forte demande énergétique. Cependant, le mode de régulation de l’apport énergétique requis pour la synthèse d’ADN et la ségrégation chromosomique est mal compris. De récentes données suggèrent que les changements en matière de dynamique mitochondriale et de régulation des voies de signalisation du métabolisme comme le dialogue entre phosphorylation oxydative (OXPHOS) et glycolyse sont eux-mêmes soumis à étroite régulation par la machinerie de division cellulaire. Les altérations des réserves énergétiques disponibles agissent sur les points de contrôle du cycle cellulaire, suggérant une connexion bidirectionnelle entre la division cellulaire et la métabolisme général. Certaines de ces connexions sont altérées dans les pathologies humaines, et leur manipulation pourrait aider à définir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de maladies spécifiques, cancer inclus. 

Nous passons ici en revue les récentes études décrivant le contrôle du métabolisme par la machinerie du cycle cellulaire. María Salazar-Roa et Marcos Malumbres, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 13 octobre 2016

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