#EClinicalMedicine #néoplasmemyéloprolifératif #inflammation Polymorphisme induisant une perte de fonction de IL6 diminue le risque de mutation somatique de JAK2V617F et de néoplasme myéloprolifératif : étude de randomisation mendélienne

Myélogramme d'une personne atteinte d'un trouble myéloprolifératif. (NIH, 2017)
Source: https://en.m.wikipedia.org/wiki/File:Myelogram_of_person_with_a_myeloproliferative_disorder.png

La question de savoir si l’inflammation est associée de manière indépendante au développement de la mutation JAK2V617F et du néoplasme myéloprolifératif reste à élucider. Nous avons testé l’hypothèse selon laquelle un polymorphisme induisant une perte de fonction de IL6R (marquée par rs4537545) réduit le risque de mutation de JAK2V617F et de néoplasme myéloprolifératif dans une étude de randomisation mendélienne.

Nous avons génotypé 107 969 Danois participant à l’étude Copenhagen General Population Study pour le génotype IL6Rrs4537545, où l’allèle T est associé à une signalisation altérée du récepteur de l’interleukine-6 et une diminution de l’inflammation. JAK2V617F, était examinée sur un échantillon de 49 143 sujets. Nous avons poursuivi des investigations concernant le risque de développement de la mutation JAK2V617F associé à IL6Rrs4537545 à l’aide d’une analyse de régression logistique et concernant l’association entre IL6Rrs4537545 et le risque de néoplasme myéloprolifératif à l’aide d’une analyse de régression de Cox.

36 871 individus étaient des non-porteurs, 52 500 hétérozygotes, et 18 598 hétérozygotes pour l’allèle T du génotype IL6Rrs4537545. Parmi les 107 969 sujets, 352 ont été diagnostiqués d’un néoplasme myéloprolifératif, et parmi 49 143 sujets, 62 étaient positifs pour JAK2V617F (sur ces 62 sujets, 46 avaient reçu le diagnostic de néoplasme myéloprolifératif). En comparaison des non-porteurs, les rapports de cotes - ajustés pour l’âge et le sexe - de risque de JAK2V617F étaient de 0.55 (Intervalle de Confiance [IC] 95% 0.32-0.94) chez les hétérozygotes, 0.51 (0.24-1.12) chez les homozygotes, 0.54 (0.33-0.89) chez les porteurs, et 0.66 (0.45-0.96) par allèle T. En comparaison des non porteurs les rapports de cotes - ajustés pour l’âge et le sexe – de risque de néoplasme myéloprolifératif étaient de 0.82 (IC 95% 0.64-1.02) chez les hétérozygotes, de 0.65 (0.47-0.91) chez les homozygotes, 0.77 (0.63-0.96) chez les porteurs, et 0.81 (0.70-0.94) par allèle T. Les associations étaient observées pour la polycythémie vera et la myélofibrose, et pour le néoplasme myéloprolifératif positif pour JAK2V617F.

Un polymorphisme induisant une perte de fonction chez IL6R réduit le risque de mutation JAK2V617F et de néoplasme myéloprolifératif. Cette découverte soutient la thèse selon laquelle l’inflammation demeure un facteur de risque indépendant de la mutation JAK2V617F et pour le néoplasme myéloprolifératif ; elle indique que les thérapies visant à bloquer la signalisation du récepteur à interleukine 6 pourrait empêcher ou retarder la progression du néoplasme myéloprolifératif. Kasper Mønsted Pedersen, et al, dans EClinicalMedicine – The Lancet, publication en ligne en avant-première, le 19 février 2020

Financement : Fondation Karen Elise Jensen

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #immunitéentraînée #obésité #maladiecardiovasculaire Immunité Entraînée : Lien entre Obésité et Maladie Cardiovasculaire sur un Parcours de Vie ?

Western diet = Régime alimentaire occidental

Leaky gut / dietary fat = Intestin perméable / lipides du régime alimentaire

Bone marrow = Moëlle osseuse

Immunité Entraînée et Obésité

La consommation d’un régime alimentaire occidental mène à des niveaux circulants de LPS, triglycérides et acides gras augmentés, ce qui a pour effet d’activer les cellules du système immunitaire et le tissu adipeux, le reprogrammant ce faisant en phénotype entraîné. Cela, en revanche, mène à une inflammation chronique augmentée, qui peut en soi induire une immunité entraînée et/ou contribuer ensuite au développement d’une maladie cardiovasculaire. Abréviations : HSC : Cellules souches hématopoïétiques ; LPS, Lipopolysaccharides ; NK, Cellules natural killer. 

L’obésité, une maladie inflammatoire chronique, est le facteur de risque de maladie cardiovasculaire le plus facilement contrôlable. Les mécanismes sous-jacents de l’inflammation liée à l’obésité ne sont que partiellement connus. De récentes développements ont bousculé le dogme selon lequel la mémoire immunologique survient exclusivement dans le système nerveux adaptatif et montre que le système immunitaire inné possède une faculté de reprogrammation. Cette mémoire immunitaire innée (immunité entraînée) est caractérisée par une reprogrammation épigénétique et métabolique des cellules myéloïdes suivant une stimulation endogène ou exogène, résultant en une augmentation de l’inflammation subséquente à ces stimuli. Des phénotypes d’immunité entraînée ont été rapportés pour d’autres cellules immunitaires et non – immunitaires. Ici, nous fournissons une perspective nouvelle sur le rôle éventuel de l’immunité entraînée dans la médiation des effets délétères de l’obésité sur le système cardiovasculaire et soulignons le potentiel des voies de signalisation translationnelles.  Siroon Bekkering, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, Early Online Publication, 8 February 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#thelancetneurology #sommeil #inflammation #alzheimer Implications des troubles du sommeil et de l’inflammation dans la démence d’Alzheimer

Insomnie - Sommeil de courte durée - Copyright: Elsevier Ltd
Awake = Veille
NREM sleep = Sommeil non-REM
REM = Sommeil paradoxal

Presque la moitié des adultes âgés de plus de 60 ans présentent des troubles du sommeil, et déclarent souffrir d’insomnie et d'avoir à supporter les conséquences du manque de qualité et de quantité de sommeil au cours de la période diurne de la journée. (…). 

Il existe des preuves toujours plus nombreuses selon lesquelles les troubles du sommeil contribuent au déclin cognitif, qui pourraient également faire augmenter le risque de maladie d’Alzheimer en augmentant la charge quantitative en protéine ß-amyloïde. Les troubles du sommeil comme facteur de risque candidat pour la maladie d’Alzheimer peut paraître surprenant, du fait qu’un sommeil perturbé est habituellement considéré comme une conséquence de la maladie d’Alzheimer. Cependant, une relation bidirectionnelle entre sommeil et maladie d’Alzheimer est soutenue par les avancées réalisées dans notre compréhension du rôle de l’inflammation systémique dans l’augmentation des troubles du sommeil; qui peut être perçue comme un évènement précoce dans le développement de la maladie d’Alzheimer. 

L’inflammation augmente la charge en protéine ß-amyloïde ; et on pense qu’elle représente la force motrice dans la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer. Une compréhension améliorée des mécanismes liant les troubles du sommeil et le risque de maladie d’Alzheimer pourrait faciliter l’identification des cibles pour la prévention, du fait qu’à la fois les troubles du sommeil et l’activation inflammatoire pourrait être des risques contrôlables de la maladie d’Alzheimer. Michael R Irwin, MD et Michael V Vitiello, PhD dans The Lancet Neurology, publication en ligne en avant-première, 17 janvier 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ  

#trendsinendocrinologyandmetabolism #glucocorticoïdes Mécanismes Thérapeutiques des Glucocorticoïdes

Structure et fonction du récepteur aux Glucocorticoïdes (GR).
(A) Structure linéaire du GR.
(B) Signalisation du GR et concept monomère - dimère.

Les Glucocorticoïdes (GCs) ont été utilisés en clinique pendant des décennies comme anti-inflammatoires puissants et agents immunosuppresseurs. Cependant, leur utilisation est fortement freinée par le risques de développer des effets adverses et l’apparition d’une résistance aux glucocorticoïdes (GCR). 

Ainsi, les efforts visant à comprendre les mécanismes complexes sous-jacents de la fonction GC et GCR sont en cours. Leur but est de développer de nouveaux ligands de récepteurs aux glucocorticoïdes (GR) pouvant dissocier les effets adverses anti-inflammatoires des effets adverses métaboliques et/ou pouvoir ainsi surmonter la GCR. 

Dans cette revue de littérature, nous discutons des récents éclairages dans les actions entreprises dans la GCR relayées par les GRs et des nouvelles stratégies thérapeutiques de traitement des maladies inflammatoires aigues et chroniques. Jolien Vandewalle, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 20 novembre 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct

#thelancet #arthritepsoriasique #inflammation Effet d’un contrôle strict de l’inflammation dans l’arthrite psoriasique précoce (TICOPA) : une étude britannique multicentrique, ouverte, randomisée et contrôlée

Arthrite psoriasique (mains)
Source: http://crdq.ca/fr/participants/fiches-dermatologiques/arthrite-psoriasique/9/

Une intervention précoce et un contrôle strict de l’inflammation optimise les traitements de l’arthrite rhumatoïde, mas ces approches n’ont pas encore été évaluées dans le cas de l’arthrite psoriasique. Notre but était d’évaluer l’effet d’un contrôle strict de l’arthrite psoriasique précoce à l’aide d’une approche ciblée.

Pour cette étude ouverte multicentrique randomisée et contrôlée, des patients adultes (âgés de 18 ans et plus) atteints d’arthrite psoriasique précoce (durée des symptômes < 24 mois), qui n’avaient pas précédemment reçu de traitement anti-rhumatoïde agissant sur leur pathologie, ont été recrutés dans huit centres de soins secondaires spécialisés en rhumatologie situés au Royaume-Uni. Les patients recrutés étaient répartis de manière aléatoire (1:1) pour être placés soit sous contrôle strict (avec visite de suivi toutes les 4 semaines et avec administration d’un traitement à dose progressive si le patient ne répond pas au critère d’activité pathologique minimale) ou sous prise en charge standard (thérapie standard selon le médecin traitant, avec visite de suivi toutes les 12 semaines) pendant 48 semaines. La randomisation était effectuée par minimisation comprenant un élément aléatoire, afin d’assurer l’établissement de groupes de traitement équilibrés – par centre de randomisation et profil de pathologie arthritique (oligoparticulaire versus polyparticulaire). La randomisation a été réalisée à l’aide d’un système téléphonique automatisé basé à l’Institut de Recherche Clinique de Leeds (Leeds, Royaume-Uni). Il s’agissait d’une étude ouverte, où à la fois patients et cliniciens avaient accès au tableau de randomisation. Les résultats cliniques ont été enregistrés à l’aveugle par un assesseur toutes les 12 semaines. Le paramètre primaire d’efficacité était le pourcentage de patients répondant aux critères American College of Rheumatology 20 (ACR 20) à 48 semaines, analysé en intention de traiter - avec imputation multiple des données ACR manquantes. Le rapport coût-efficacité a aussi été évalué. (…).

Entre le 28 mai 2008 et le 21 mars 2012, 206 patients éligibles ont été recrutés et répartis de manière aléatoire pour être placés sous contrôle strict (n=101) ou prise en charge standard (n=105). Dans la population en intention de traiter, la probabilité d’atteinte d’une réponse ACR20 à 48 semaines était plus élevée dans le groupe contrôle strict que dans le groupe prise en charge standard (odds ratio 1.91, Intervalle de Confiance -IC- 95% 1.03-3.55 ; p=0.0392). Des évènements indésirables graves ont été rapportés chez 20 (10%) patients (25 évènements chez 14 [14%] patients dans le groupe contrôle strict et huit évènements chez six [6%] dans le groupe prise en charge standard) au cours de l’étude. Aucun évènement indésirable grave inattendu ou de décès n’est survenu.

Le strict contrôle de l’activité arthritique psoriasique par une approche ciblée est de nature à améliorer significativement les effets mutualisés des traitements chez les patients nouvellement diagnostiqués, sans qu’aucun évènement indésirable grave inattendu ne soit rapporté. Laura C Coates, MRCP, et al, dans The Lancet, publication en ligne en avant – première, 30 septembre 2015

Financement : Arthritis Research UK et Pfizer

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ     

#Cell #AcétylCoA #foie #tissuadipeux #inflammation #diabètedetype2 #insulinorésistance Acétyl CoA hépatique : liens entre inflammation du tissu adipeux, insulino-résistance hépatique et diabète de type 2

Normal = Situation Normale
Type 2 Diabetes = Situation en cas de Diabète de Type 2
Insulin = Insuline
Lipolysis = Lipolyse
Acetyl CoA = Acetyl CoA
Pyruvate carboxylase activity = Activité Pyruvate carboxylase
Glucose Production = Production de Glucose
Source iconographique: http://www.sciencedirect.com/science/journal/aip/00928674

L’altération du contrôle par l’insuline de la suppression de la production hépatique de glucose (HGP) joue un rôle majeur dans la pathogénèse du diabète de type 2 (T2D); toutefois, le mécanisme moléculaire par lequel ce phénomène survient reste inconnu. À l’aide d’une nouvelle méthode d’approche métabolomique in vivo, nous montrons que le mécanisme cardinal par lequel l’insuline supprime la HGP a lieu par la diminution d’acétyl CoA hépatique par suppression de la lipolyse au niveau du tissu adipeux blanc (WAT) ; conduisant ce faisant à une réduction du flux de pyruvate carboxylase (PC). Ce mécanisme a été confirmé chez le rongeur de laboratoire (souris, rat) avec ablation génétique de la signalisation insulinique, ainsi que chez la souris présentant une triglycéride lipase du tissu adipeux inopérante. Cette faculté propre à l’insuline de supprimer l’acétyl CoA hépatique, l’activité PC, ainsi que la lipolyse était abolie chez les rats sous régime riche en lipides, phénomène réversible par neutralisation de IL-6, et inductible par perfusion  de IL-6. Pris dans leur ensemble, ces données identifient l’acétyl CoA hépatique originaire du WAT comme principal régulateur de l’HGP par l’insuline, et forment un lien entre phénomène d’inflammation induite par la résistance hépatique à l’insuline et obésité et T2D. Rachel J. Perry et al, dans Cell, publication en ligne en avant – première, 5 février 2015

Contributeur : Isis Pharmaceuticals

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ    

#schizophrénie #inflammation #immunité Inflammation et immunité dans la schizophrénie : implications en physiopathologie et traitement

La schizophrénie concerne environ 0,7% de la population mondiale, dont 600 000 personnes en France. Elle sévit dans toutes les régions du monde mais semble plus fréquente en milieu urbain et chez les migrants. Elle se déclare le plus souvent à l’adolescence, entre 15 et 25 ans. Elle peut être diagnostiquée plus tôt, mais très rarement chez des enfants. Dans 35 % à 40 % des cas, elle se manifeste par des débuts aigus, avec des bouffées délirantes. Une hospitalisation est souvent nécessaire lors du premier épisode.La maladie touche aussi bien les femmes que les hommes. Toutefois, d’après certaines études, elle pourrait être plus précoce et plus invalidante chez ces derniers. 

Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/schizophrenie

Des interactions complexes entre le système immunitaire et le cerveau pourraient avoir d’importantes implications étiologiques et thérapeutiques, s’agissant des troubles neuropsychiatriques du cerveau. Il a été postulé qu’une correspondance pourrait exister entre schizophrénie et système immunitaire il y a plus d’un siècle ; cette hypothèse est soutenue par des études épidémiologiques et génétiques indiquant des liens entre infection et inflammation. Contrairement au point de vue classique, selon lequel le cerveau reste une zone privilégiée sur le plan immunitaire, protégé qu’il est par la barrière hémato-encéphalique, des études effectuées ces vingt dernières années ont mis au jour de complexes interactions entre le système immunitaire, l’inflammation systémique, et le cerveau, qui peuvent mener à des modifications de l’humeur, des facultés cognitives, et le comportement. Dans cette revue de littérature, nous décrivons quelques –uns des domaines importants de recherche relatifs la réponse immunitaire innée et adaptative dans les cas de schizophrénie et troubles psychotiques connexes, qui, pensons – nous, sont d’intérêt pour les psychiatres cliniciens et les chercheurs. Nous discutons des mécanismes potentiels et des implications thérapeutiques de ces découvertes, comprenant notamment des études portant sur les médicaments anti-inflammatoires dans la schizophrénie, faisons état des domaines en développement, et proposons des hypothèses à tester dans le cadre de futures investigations. Dr Golam M Khandaker PhD et al, dans The Lancet Psychiatry, publication en ligne en avant – première, 9 décembre 2014

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

#endométriose #inflammation #douleur #fibresnerveuses Inflammation et interactions des fibres nerveuses dans les douleurs de l’endomètre

Col utérin présentant des lésions d'endométriose.
Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/thematiques/biologie-cellulaire-developpement-et-evolution/dossiers-d-information/endometriose

L’endométriose est une maladie fréquente, dépendant des œstrogènes, caractérisée par la croissance de tissu ectopique endométriosique hors de la cavité utérine, et souvent accompagnée de violentes douleurs. Bien que la relation entre les lésions et les douleurs reste incomprise, les fibres nerveuses à proximité des lésions endométriosiques pourraient être à l’origine desdites douleurs. Aussi, les femmes se plaignant de douleurs endométriosiques développent une sensibilisation centrale. L’endométriose créé un environnement inflammatoire, et la recherche récente commence à élucider le rôle de l’inflammation dans la stimulation nerveuse périphérique. Dans cette revue de littérature, nous discutons et étudions les mécanismes potentiels présidant aux relations fonctionnelles entre inflammation liée à l’endométriose et fibres nerveuses. Nous proposons qu’une interaction entre lésions et fibres nerveuses, médiée par l’inflammation, puisse représenter une donnée importante dans la douleur associée à l’endométriose. Brett D. McKinnon et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 990, publication en ligne en avant – première, 19 novembre 2014

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

Obésité, inflammation, et microbiote intestinal

"Notre contribution: microflore intestinale=méta-facteur de médiation de l'inflammation"
Fat-enriched diet: Régime alimentaire riche en graisse
Microflora: Microflore
Insulin resistance: Insulino-résistance
Immune system: Système immunitaire
Lipid load: Charge lipidique
 Adipose development: Développement du tissu adipeux
Inflammation: Inflammation
Source iconographique et légendaire: http://www.i2mc.inserm.fr/33303592/0/fiche___pagelibre/&RH=1310392587568

Comme la prévalence de l’obésité et maladies associées continue d’augmenter et que les coûts économiques et sociaux reliés ne cessent leur escalade, les stratégies innovantes pour le combat contre cette pandémie, au-delà des activités de prévention primaire et d’interventions traditionnelles sur le mode de vie, sont d’un urgent besoin. 

L’origine strictement biologique de la maladie représente une voie d’exploration plus approfondie dans ce contexte. Quelques marqueurs inflammatoires clé ont été associés concrètement à l’obésité aux risques de conséquences délétères propres aux maladies associées à l’obésité à la fois, ce qui suggère que le processus inflammatoire à bas bruit est un facteur de risque sur lequel on peut potentiellement agir. Dans cette Revue de littérature, nous fournissons les évidences établissant les rôles du microbiote intestinal et des changements dans la perméabilité intestinale de potentiels médiateurs de l’inflammation dans l’obésité. La caractérisation approfondie des mécanismes impliqués dans la médiation de tels processus inflammatoires chez les personnes en surpoids et obèses pourrait offrir une opportunité unique pour le développement de stratégies d’intervention permettant d’agir sur les risques de maladies associées à l’obésité. Dr Amanda J Cox PhD et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 22 juillet 2014

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ     

Inflammation des îlots: cible trait d’union pour le traitement du diabète?

L'inflammation des îlots provoque une altération synthèse et de la régulation de la sécrétion d'insuline par les cellules beta. Les principaux facteurs humoraux et nerveux de contrôle de la sécrétion d'insuline sont les suivants: PACAP: pituitary adenylate cyclase activating polypeptide; VIP: vasocactive intestinal peptide; GRP: gastrin releasing peptide; GIP: gastric inhibitory polypeptide; GLP-1: glucagon like peptide-1; CCK: cholécystokinine; NPY: neuropeptide Y. In EMC-Endocrinologie Volume 2, Issue 4, December 2005, Pages 241 - 264
Source:  http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1762565305000110

Au cours de la dernière décennie, l’inflammation des îlots s’est révélée importante contributrice dans l’altération fonctionnelle de des cellules β dans leur ensemble, à la fois dans le diabète de type 1 (T1D) et le diabète de type 2 (T2D). Des données probantes soutiennent l’idée selon laquelle suralimentation et insulino-résistance génèrent des signaux proinflammatoires par les cellules β. En plus de compromettre la fonction β-cellulaire et sa survie, les cytokines ont pour action de recruter les macrophages dans les îlots, et d’en augmenter ce faisant l’inflammation. Des données limitées mais très intéressantes attribuent un rôle d’adaptation de réponse immunitaire dans la dysfonction des îlots dans le diabète de type 2. Des essais cliniques ont validé les thérapies anti-inflammatoires dans le traitement du diabète de type 2; alors que les thérapies immunitaires dans le traitement du diabète de type 1 ne donnent que peu de résultats. Des recherches complémentaires sont nécessaires afin d'affiner notre compréhension des voies de signalisation de l’inflammation des îlots et pour identifier des cibles thérapeutiques plus efficaces pour le traitement du diabète de type 1 et du diabète de type 2. Yumi Imai et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 867, online 26 February 2013, in press

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ  

Le “P” et les quatre “Rs” de l’action des glucocorticoïdes en rapport avec l’inflammation : Préparer, Renforcer, Réprimer, Résoudre, et Restaurer

Mécanismes de l'action anti-inflammatoire des corticoïdes. Les GC traversent la membrane cellulaire [1] et se fixent sur leurs récepteurs (GCR). Les récepteurs activés vont inhiber la synthèse des protéines inflammatoires (cytokines, cyclooxygénases, protéases...) en bloquant la fixation des facteurs de transcription (NF-KB, AP1...) au niveau des promoteurs des gènes codant pour ces protéines [2] mais surtout en bloquant directement la transcription des gènes codant pour les protéines, en diminuant l'acétylation des histones (mécanisme clé de la transcription) par l'inhibition de l'activité des enzymes d'acétylation des histones (HAT) et en recrutant des enzymes de déacétylation des histones (HDAC) [3]. La diminution de l'acétylation des histones va arrêter progressivement la transcription (blocage de l'action du complexe de transcription représenté par Pol II) et donc la synthèse des ARNm et des protéines inflammatoires correspondantes [4]. In Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique Volume 45, Issue 5, September 2005, Pages 416 - 421
Source: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0335745704003132

Les glucocorticoïdes sont essentiels au maintien de l’homéostasie ; ils soumettent à régulation une très grande variété de processus physiologiques. Sur le plan thérapeutique, les glucocorticoïdes de synthèse sont largement prescrits pour le traitement de l’inflammation, des troubles auto-immuns et des lymphopathies malignes. Dans cette revue, nous faisons l’examen des données récentes de mise en évidence des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires des glucocorticoïdes sur le système immunitaire naturel et acquis. Nous incorporons ces données nouvelles au rôle anti-inflammatoire traditionnellement attribué aux glucocorticoïdes, et expliquons comment deux processus, distincts en apparence, agissent en harmonie et de concert pour gérer les réponses cellulaires aux stimuli inflammatoires. Ces idées fournissent un cadre dans lequel les glucocorticoïdes Préparent et Renforcent le système immunitaire naturel; et Répriment le système immunitaire acquis, pour aider à Résoudre l’inflammation et Restaurer l’homéostasie. John M. Busillo et John A. Cidlowski, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 850, online 8 January 2013, in press

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ

Cellules immunitaires résidentes du tissu adipeux: acteurs clés dans l'immuno-métabolisme

Des chercheurs du CNRS de l'Université Paul Sabatier à Toulouse ont mis en évidence, dans le tissu adipeux, l'existence de cellules souches similaires à celles de la moëlle osseuse. Ces cellules sont capables de se différencier en mastocytes, des cellules immunitaires impliquées notamment dans les processus allergiques, et la réponse à une inflammation.
Source iconographique et légendaire:   http://www.i-professionnel.com/actualite-tissu-adipeux-produit-cellules-impliquees-reponse-immunitaire-17734.html

Le tissu adipeux (TA) joue un rôle pivot pour ce qui est de l'homéostasie des lipides et du glucose au niveau du corps entier. Le TA exerce un contrôle métabolique par le truchement de mécanismes immunologiques variés, qui ont donné naissance à un nouveau domaine de recherche nommé immuno-métabolisme. Ici, nous passons en revue les cellules immunitaires résidentes du TA, et leur rôle d'acteurs clés dans l'immuno-métabolisme. Chez les sujets minces, les cellules immunitaires résidentes du TA exercent des fonctions "d'entretien"; de la clairance des cellules apoptotiques au remodelage de la matrice extracellulaire et de l'angiogénèse. Cependant, l'obésité est pourvoyeuse de signaux de dangers bactériens et métaboliques mimant l'infection bactérienne, conduisant ce faisant un changement en nombre et en phénotype des cellules immunitaires: c'est la réponse inflammatoire typique T helper 1 (Th1). L'inflammation du TA et la résistance à l'insuline qui en résultent établissent un lien entre obésité et ses conséquences sur le plan métabolique; suggérant que des interventions immunomodulatrices ciblées pourraient être bénéfiques aux patients obèses. Henk S. Schipper et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism - 811, online 12 July 2012, in press

Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ