#trendsincellbiology #radeaulipidique Radeaux Lipidiques : les Controverses Résolues, les Mystères Persistent

Des Interactions Lipidiques Différentielles Sont la Force Motrice des Organisations Latérales

(A) Les lipides saturés et le cholestérol interagissent plus favorablement entre eux qu’avec les lipides insaturés. (B) Collectivement, ces interactions différentielles orientent la tendance entropique vers une organisation aléatoire. Lorsque les interactions variées représentent le phénomène de réorganisation prédominant, des domaines latéraux stables sont formés. 

L’hypothèse des radeaux lipidiques émet le postulat selon lequel les interactions lipides-lipides peut organiser latéralement des membranes biologiques en domaines aux structures, compositions et fonctions distinctes. Cette proposition a de la même manière exalté et frustré la recherche dans le domaine des membranes pendant des décennies. Alors que les principes physicochimiques qui sous-tendent les domaines générés par les lipides ont été explorés et bien compris, l’existence et la pertinence de tels domaines dans les cellules reste énigmatique, malgré des recherches effectuées sur des décennies. Ici, nous passons en revue les fondements conceptuels de l’hypothèse du radeau et procédons à des discussions critiques des données cellulaires se contredisant mutuellement, en nous focalisant sur la composition, les propriétés et l’existence même des radeaux lipidiques restant irrésolues. Finalement, nous soulignons les récentes avancées qui pourraient résoudre les controverses existantes et suggérons des approches générales permettant de d’aller au-delà de la seule question de l’existence des radeaux, jusqu’à la compréhension de leur signification physiologique. Ilya Levental, Kandice R. Levental, Frederick A. Heberle dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 20 février 2020

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#trendsincellbiology #membranes #fluctuations #intéractions Agrégation sur les Membranes : Fluctuations et Plus Encore

Différents mécanismes d'agrégation sur les membranes en fonction de la longueur des éléments impliqués. Des processus biologiques spécifiques peuvent impliquer des interactions survenant à l'échelle macroscopique comme à l'échelle mésoscopique ou atomique.
  

L’agrégation de ligands extracellulaires et de protéines au niveau de la membrane plasmique est requise pour remplir des fonctions cellulaires spécifiques, comme la signalisation et l’endocytose. Des forces attractives qui tirent leur origine des perturbations des propriétés physiques membranes, contribuent à cette agrégation, en plus des interactions protéine-protéine. Cependant, ces forces à médiation membranaire n’ont pas toutes été équitablement prises en considération, malgré leur importance. Dans cette revue de littérature, nous décrivons comment la tension de ligne, la déplétion en lipides, et la courbure membranaire contribuent à l’agrégation à médiation membranaire. Des forces d’attraction complémentaires tirant leur origine de perturbations induites par des fluctuations de membrane sont aussi décrites. Cette revue de littérature vise à fournir un compte rendu des connaissances actuelles dans le domaine de l’agrégation à médiation membranaire et en quoi cela matérialise des fonctions biologiques précises. Ludger Johannes, et al, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 1^er mars 2018

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #maladiesmétaboliques #nutriments #membranesassociéesauxmitochondries Liens entre nutriments, membranes associées aux mitochondries et maladies métaboliques

La mitochondrie et ses membranes
Source: https://lille2p1.wordpress.com/2015/08/08/ue2-mitochondries/

Les maladies métaboliques sont associées à un excès de nutriments et une inflexibilité métabolique. La mitochondrie et le réticulum endoplasmique sont d’importants organites et capteurs du statut des nutriments ; leurs dysfonctionnements ont été largement et indépendamment l’un et l’autre, impliqués dans les maladies métaboliques. Ces deux organites interagissent au niveau de sites reconnus comme membranes associées aux mitochondries (MAMs), dans le but d’échanger métabolites et calcium. De récentes données indiquent que les MAMs pourraient jouer un rôle de plaque tournante de la signalisation de l’insuline dans le foie et de la captation du statut des nutriments. Dans cette revue de littérature, nous discutons de la fonction des organites et de leur rôle dans la communication des statuts de disponibilité des nutriments, dans des états physiopathologiques, notamment en cas de troubles métaboliques. Nous soulignons comment la régulation dynamique des MAMs affecte la physiologie de la mitochondrie et l’adaptation du métabolisme cellulaire à la disponibilité en nutriments, et comment l’altération chronique des MAMs participe à l’inflexibilité métabolique associée aux troubles métaboliques. Pierre Theurey et Jennifer Rieusset, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 23 septembre 2016

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#Cell #Acyl-CoAdéshydrogénase #acidesgras #lipides #chaleur #fluiditémembranaire Acyl – CoA Déshydrogénase comme force motrice d’adaptation à la chaleur par séquestration des acides gras

Les cellules ont la nécessité d'ajuster les niveaux de lipides saturés pour le maintien de la fluidité membranaire suite à un changement de température. Un métabolisme des protéines très conservé relie ces processus chez C.elegans par la séquestration des acides gras de l'activateur transcriptionnel de la lipide désaturase lors d'une élévation de la température.

Les cellules s’adaptent aux changements de température par ajustement de la désaturation des lipides et de la fluidité membranaire. Ce processus fondamental survient dans presque toutes les formes de vie, mais son mécanisme reste inconnu chez les eucaryotes. Nous avons découvert que le gène très conservé sur le plan évolutif acdh-11 (acyl-CoA déhydrogénase[ACDH]) chez Caenorhabditis elegans est facilitateur de l’adaptation à la chaleur par la régulation de l’enzyme lipide désaturase FAT-7. La déficience en ACDH humaine est à l’origine des troubles héréditaires de l’oxydation des acides gras le plus commun, à savoir les syndromes exacerbés par l’hyperthermie. La chaleur provoque une régulation à la hausse de l’expression de acdh-11 pour diminuer celle de fat-7. Nous avons décrypté la structure la structure de ACDH-11 et établi la base moléculaire de sa haute affinité de liaison aux chaînes d’acides gras C11/C12. ACDH-11 séquestre les chaînes d’acides gras C11/C12 et bloque ce faisant l’activation des récepteurs nucléaires aux hormones ainsi que la l’expression régulée de fat-7. Ainsi, la voie de signalisation ACDH-11 contrôle l’adaptation à la chaleur par la liaison des changements de température à la régulation des niveaux de lipide désaturase et de la fluidité membranaire par le truchement d’un mode de signalisation des acides gras inédit. Denke K. Ma et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 mai 2015

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Membranes biologiques: l'importance du détail moléculaire

Différentes conformations en hélice chez les protéines. Source: wbiomed.curtin.edu.au/.../helixfigures.htm

Les intéractions entre les lipides et les protéines membranaires sont-elles mieux décrites en termes de propriétés physiques de la bicouche lipidique, ou en termes d'intéractions moléculaires entre des molécules spécifiques de lipides et des sites spécifiques sur une protéine? Une interprétation moléculaire est plus difficile parce qu'elle requiert une connaissance détaillée de la structure tridimensionnelle d'une protéine membranaire; de récentes études ont toutefois suggéré qu'une interprétation moléculaire est nécessaire. Ici, l'idée selon laquelle les molécules de lipides modifient l'arrangement des hélices alpha transmembranaires en liasses, en pénétrant entre les hélices et en se liant dans les ouvertures entre les hélices. Les effets de l'empaquetage des hélices modulera l'activité de la protéine membranaire. Anthony G. Lee, Trends in Biochemical Sciences - 855, online 18 August 2011, in press.

Source: http://www.sciencedirect.com/ / Traduction et adaptation: NZ