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vendredi 18 décembre 2020

#EBioMedicine #obésité #Bifidobacteriumlongum Bifidobacterium longum a la faculté de contrer les effets de l’obésité : transposition du modèle de rongeur à l’humain partiellement réussie

Souris obèse, à gauche
Source iconographique: https://en.wikipedia.org/wiki/Leptin

 

Le microbiote intestinal humain apparaît comme un facteur clé dans le développement de l’obésité. Certaines lignées probiotiques ont montré des effets anti-obésité. L’objectif de cette étude était de poursuivre des investigations dans le but de déterminer si Bifidobacterium longum APC1472 a des effets anti-obésité chez les souris rendues obèses par un régime riche en lipides et si la supplémentation en B. longum APC1472 diminue l’Index de Masse Corporelle (IMC) chez les sujets sains en surpoids ou obèses comme objectif principal. Les effets de B. longum APC1472 sur le rapport taille/hanche (TH) et sur les biomarqueurs associés à l’obésité ont été analysés comme critères secondaires.

B. longum APC1472 était administré dans l’eau de boisson à des souris C57BL/6 soumises à un régime alimentaire riche en lipides pendant 16 semaines. Dans l’essai réalisé chez l’homme, les participants ont reçu la supplémentation en B.longum APC1472 ou le placebo pendant 12 semaines, au cours desquelles les critères primaire et secondaires étaient mesurés au départ et à la fin de l’intervention.

La supplémentation en B. longum était associée à une diminution du poids corporel, à une diminution de l’accumulation en graisse corporelle, et d’une amélioration de la tolérance au glucose chez les souris soumises à un régime alimentaire riche en graisse. Simultanément, chez des sujets humains adultes sains en surpoids/obèses, la supplémentation en B. longum de la souche APC1472 n’a pas changé les résultats obtenus sur le critère d’évaluation principal, l’IMC (0.03, Intervalle de Confiance -IC- 95% [-0.4, 0.3]) et ceux obtenus en termes de rapport TH (0.0003, IC 95% [-0.01, 0.01]) ; toutefois, un effet positif sur la glycémie à jeun était trouvé (-0.299, IC 95% [-0.44, -0.09]).

Cette étude montre un effet translationnel positif de B. longum APC1472 sur les niveaux de glycémie à jeun chez les modèles précliniques d’obésité chez la souris et chez l’homme – chez des sujets sains en surpoids et obèses. Cela souligne le potentiel prometteur de B. longum pour le développement d’un complément alimentaire apte à faire baisser les niveaux de marqueurs spécifiques de l’obésité. Harriët Schellekens, et al, dans EBioMedicine – The Lancet, publication en avant-première, 18 décembre 2020

Financement : Fondation Irlandaise pour la Science, APC Microbiome Ireland, Cremo S.A.

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

lundi 6 juillet 2020

#Cell #tissuadipeuxbeige #homéostasieénergétique #CD81 CD81 Contrôle la Croissance des Cellules Adipeuses Beiges Progénitrices et le Bilan Énergétique par l’Intermédiaire de la Signalisation FAK


Les tissus adipeux remodèlent leur composition cellulaire sur un mode dynamique, en réponse à des signaux externes par la stimulation de la biogénèse des adipocytes beiges ; cependant, l’origine du développement et des voies de signalisation soumettant ce processus à régulation reste insuffisamment compris ; en raison de l’hétérogénéité du tissu adipeux. Ici, nous avons employé une séquence d’ARN de cellule unique (scRNA) et identifié un échantillon unique de cellule progénitrice d’adipocyte (APCs) qui possédaient la plasticité cellulaire intrinsèque pour la génération de graisse beige. Cette population d’APC beiges est hautement proliférante et marquée par des protéines cellulaires de surface, notamment PDGFRα, Sca1, et CD81. En particulier, CD81 est non seulement un marqueur des APCs beiges ;  il est également nécessaire à la biogénèse de novo de la graisse brune à la suite d’une exposition au froid. CD81 forme un complexe avec les intégrines αV/β1 et Αv/β5 et médie l’activation de la signalisation intégrine-FAK en réponse à l’irisine. Ce qu’il est important de noter, c’est que la perte de CD 81 cause l’obésité induite par l’alimentation, la résistance à l’insuline et l’inflammation du tissu adipeux. Ces résultats suggèrent que CD81 agit comme récepteur clé de signaux externes et contrôleur de la prolifération des APCs beiges ainsi que l’homéostasie énergétique du corps entier. Yasuo Oguri, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1er juillet 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ


lundi 21 octobre 2019

#trendsinendocrinolgyandmetabolism #GLP-1 #obésité Quel Est Réellement le Rapport Entre GLP-1 et Obésité ?

Réponses en termes de Concentration Plasmatique en GLP-1 en cas d'obésité, d'intolérance au glucose et de diabète
Augmentée:  protectrice contre
Diminuée: cause ou conséquence

Le Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) est une hormone gastrointenstinale relâchée en réponse à un repas, qui amplifie la sécrétion de l’insuline par les cellules ß-pancréatiques. Dans plusieurs études réalisées chez l’homme, les réponses en termes de sécrétion de GLP-1 à une charge orale de glucose sont diminuées chez les sujets obèses, intolérants au glucose, ou diabétiques, en comparaison avec les sujets sains. Cependant, les résultats de méta-analyses et d’études de cohorte ne soutiennent pas forcément ce concept. Des résultats obtenus à l’occasion d’études réalisées sur animaux de laboratoire sont également contradictoires ; dans de nombreuses études, les réponses en termes de sécrétion du GLP-1 lors d’un repas sont également plus élevées chez les rats atteints d’obésité provoquée par des régimes spécifiques que chez les rats contrôle. Ainsi, la réponse post-prandiale du en termes de sécrétion du GLP-1 n’est pas nécessairement diminuée, elle serait plutôt amplifiée au cours du développement de l’obésité, ce qui pourrait jouer un rôle protecteur contre l’intolérance au glucose. Tohru Hira, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 18 octobre 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ