#trendsincancer #microenvironnementtumoral #marqueursmétaboliques #radiothérapie Marqueurs métaboliques induits par la radiothérapie dans le microenvironnement tumoral

 

Marqueurs métaboliques radio-induits dans le microenvironnement tumoral (TME). Le rayonnement augmente les ROS cellulaires, endommage les structures cellulaires, y compris l'ADN et les membranes cellulaires, détruit le système vasculaire, ce qui provoque une hypoxie transitoire et une pénurie de nutriments, et peut améliorer le recrutement de cellules immunitaires antitumorales. Les cellules cancéreuses recâblent leur métabolisme et peuvent également influencer le métabolisme dans le TME pour atténuer les dommages induits par les radiations. Ces changements métaboliques entraînent une radiorésistance et sont des cibles thérapeutiques potentielles. Nous résumons les changements métaboliques qui peuvent aider à la survie au cancer après la radiothérapie, qui peuvent être classés en quatre caractéristiques principales. (1) Glycolyse et PPP améliorés. L'hypoxie radio-induite peut augmenter la dépendance des cellules cancéreuses à la glycolyse pour la synthèse d'ATP. La voie PPP fournit du ribose-5-phosphate pour la synthèse des nucléotides, du glycérol-3-phosphate pour la synthèse des phospholipides membranaires et régénère également le NADPH pour soutenir la réponse antioxydante. (2) Altération du métabolisme redox. Des ROS élevés endommagent l'ADN et d'autres structures cellulaires. Elle peut également entraîner une ferroptose tumorale. La réponse antioxydante devient essentielle à la réparation et à la survie après la radiothérapie. Le métabolisme redox peut également soutenir d'autres voies métaboliques impliquées dans la survie au cancer après irradiation, comme la réparation de l'ADN. (3) Réparation macromoléculaire. Les radiations endommagent l'ADN et la membrane cellulaire et les cellules cancéreuses doivent augmenter la synthèse d'ADN et de lipides pour réparer ces dommages. Le métabolisme soutient la réparation de l'ADN en fournissant des nucléotides pour la synthèse de l'ADN et des cofacteurs pour la modification de la chromatine et l'activation des enzymes de réparation de l'ADN. De plus, les cellules cancéreuses augmentent la synthèse lipidique de novo après le rayonnement. Un métabolisme lipidique altéré peut potentiellement réduire la sensibilité du cancer à la ferroptose. (4) Interactions métaboliques cancer-TME. Il s'agit d'une caractéristique émergente du métabolisme du cancer après la radiothérapie. La radiothérapie peut réduire l'apport de nutriments à la tumeur en détruisant la vascularisation locale. Compte tenu de cette pénurie de nutriments, nous stipulons que les nutriments fournis par le stroma deviennent un moteur important du métabolisme des cellules cancéreuses. Il a été démontré que les composants du stroma cancéreux, notamment les fibroblastes, les adipocytes et les neurones, sécrètent divers métabolites, notamment la glutamine, la sérine et les acides gras. Les cellules cancéreuses peuvent sécréter des ROS et du lactate, qui suppriment la réponse immunitaire anticancéreuse. Les CAF et les adipocytes du stroma peuvent sécréter des acides gras, qui peuvent soutenir le métabolisme du cancer et supprimer la fonction des cellules immunitaires anticancéreuses. Abréviations : CAF, fibroblaste associé au cancer ; MDSC, cellule myéloïde suppressive ; NK, cellule tueuse naturelle ; PPP, voie des pentoses phosphates ; ROS, espèces réactives de l'oxygène ; TAN, neurone associé à une tumeur ; Treg, cellule T régulatrice.

La radiothérapie est fréquemment administrée pour le traitement du cancer, mais la résistance ou la rémission reste courante. Les cellules cancéreuses modifient leur métabolisme après la radiothérapie pour réduire ses effets cytotoxiques. L'influence du métabolisme altéré du cancer s'étend au microenvironnement tumoral (TME), où les composants du TME échangent des métabolites pour soutenir la croissance tumorale. La combinaison de la radiothérapie avec des cibles métaboliques dans le TME peut améliorer la réponse thérapeutique. Nous passons en revue le recâblage métabolique des cellules cancéreuses après la radiothérapie et plaçons ces observations dans le contexte du TME pour décrire les caractéristiques métaboliques de la radiothérapie dans le TME. Anjali Mittal, et al, dans Trends in Cancer, publication en ligne en avant-première, 22 juin 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#Cell #caractèresouche #microenvironnementtumoral Le caractère souche reflété en tant que moteur potentiel du microenvironnement tumoral

 

Stades de progression du cancer à partir des cellules souches tissulaires. (A) Représentation schématique de la perte exponentielle de contrôle de la souche tissulaire lors de l'apparition, de la croissance et de la progression de la tumeur. (B) Lorsqu'une mutation dans un gène moteur du cancer se produit dans une cellule souche tissulaire, (i) les mécanismes conduisant à son expansion clonale sont activés […]. (ii) les cellules souches mutées induisent également des changements dans la niche mésenchymateuse et augmentent la vigueur des cellules non mutées dans la crypte voisine, conduisant à leur expansion clonale […]. (C) Les clones prénéoplasiques acquièrent le potentiel de tige maligne nécessaire pour initier une croissance agressive du cancer. (D) Une fois la croissance du cancer établie, les cellules cancéreuses hétérogènes augmentent leur souche maligne par (iii) des mutations supplémentaires […] ou par (iv) l'activation d'un programme de régénération semblable à une lésion mécanique […]. (v) Lorsque les cellules métastatiques ensemencent sur un site distant, reflétant et transmettant ce faisant le "caractère souche" dans le tissu hôte […], ce qui peut déclencher un cercle vicieux […] où la souche maligne est maintenue et amplifiée. 

Une exigence fondamentale pour l'initiation du cancer est l'activation des programmes de développement par les cellules mutantes. Les signaux oncogènes confèrent souvent un phénotype de type cellule souche indifférencié qui soutient le potentiel de prolifération à long terme des cellules cancéreuses. Bien que le cancer soit une maladie d'origine génétique, les mutations des gènes responsables du cancer sont à elles seules insuffisantes pour la formation de tumeurs, et la prolifération des cellules porteuses de mutations oncogènes dépend de leur microenvironnement. Dans cet article d'opinion, nous discutons de la façon dont le statut reprogrammé des cellules cancéreuses représente non seulement l'essence de leur tumorigénicité, mais déclenche une « souche réfléchie » chez leurs homologues normaux environnants. Nous proposons que cette interaction réciproque sous-tend l'établissement du microenvironnement tumoral (TME). Felipe S. Rodrigues, et al, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 16 mai 2022

Source iconogaphique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#trendsincellbiology #cancer #vieillissement #génétique #épigénétique Changements génétiques et épigénétiques partagés: liens entre vieillissement et cancer

Les changements liés à l'âge dans les cellules non malignes du microenvironnement tumoral modifient le comportement des cellules cancéreuses. Les fibroblastes sont un composant non malin principal du microenvironnement tumoral. Les fibroblastes sont exposés à des sources de dommages à l'ADN, notamment les rayons UV, le stress oxydatif et le processus de vieillissement ; ces dommages accumulés sont marqués par la présence de 7,8-dihydro-8-oxo-2′-désoxyguanosine (8-oxo-dG). De plus, la protéine de réparation par excision de bases APE-1 est régulée négativement avec l'âge, ce qui augmente encore la sensibilité aux dommages à l'ADN. Ces fibroblastes peuvent subir une sénescence cellulaire. Les cellules sénescentes sont caractérisées par la présence de foyers d'hétérochromatine associée à la sénescence (SAHF), des domaines spécialisés d'hétérochromatine qui contribuent au silence des gènes favorisant la prolifération ; ces cellules adoptent un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dont il a été démontré qu'il favorise la croissance tumorale en augmentant la sensibilité des cellules cancéreuses aux dommages à l'ADN et en activant signalisation oncogénique. Le résultat final peut être soit une sénescence paracrine des cellules cancéreuses, bien que la promotion d'un phénotype de cellules cancéreuses à cycle lent soit associée à des cellules hautement invasives et résitantes à la thérapie, soit à une prolifération des cellules cancéreuses. 

 

Le vieillissement est un processus biologique universel qui augmente le risque de multiples maladies, dont le cancer. De plus en plus de preuves montrent que des altérations du génome et de l'épigénome, entraînées par des mécanismes similaires, se retrouvent à la fois dans les cellules âgées et les cellules cancéreuses. Dans cette revue, nous détaillons les changements génétiques et épigénétiques associés au vieillissement normal et les mécanismes responsables de ces changements. En mettant en évidence les altérations génétiques et épigénétiques dans le contexte de la tumorigenèse, de la progression du cancer et du microenvironnement tumoral vieillissant, nous examinons les impacts possibles du processus de vieillissement normal sur la transformation maligne. Enfin, nous examinons les implications des altérations génétiques et épigénétiques liées à l'âge dans les tumeurs et les patients pour le traitement du cancer. Daniel Zabransky, et al, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne an avant-première, 7 février 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ

#Cell #cancerdupancréas #microenvironnementtumoral Microenvironnements sous-tumoraux spatialement confinés dans le cancer du pancréas

"Nous découvrons des sous-TME (...), des états tissulaires histologiquement définissables ancrés dans la plasticité des fibroblastes, avec des relations régionales avec l'immunité tumorale, les sous-types, la différenciation et la réponse au traitement. Les sous-TME "réactifs" riches en communautés de fibroblastes complexes mais fonctionnellement coordonnés étaient immunisés et habités par des phénotypes de cellules tumorales agressifs (...)"
CAF: Fibroblastes Associés au Cancer.

L'hétérogénéité intratumorale est une frontière critique pour comprendre comment le microenvironnement tumoral (TME) propulse la progression maligne. Ici, nous déconvoluons le TME pancréatique humain grâce à l'intégration à grande échelle de multiOMIC régionales guidées par l'histologie avec des données cliniques et des modèles précliniques dérivés de patients. Nous découvrons des sous-TME (subTME dans le texte), des états tissulaires histologiquement définissables ancrés dans la plasticité des fibroblastes, avec des relations régionales avec l'immunité tumorale, les sous-types, la différenciation et la réponse au traitement. Les sous-TME « réactifs » riches en communautés de fibroblastes complexes mais fonctionnellement coordonnées étaient immunisés et habités par des phénotypes de cellules tumorales agressifs. Les sous-TME « désertés » riches en matrice abritaient moins de fibroblastes activés et de caractéristiques antitumorales, mais étaient nettement chimioprotecteurs et enrichis lors de la chimiothérapie. Les sous-TME provenaient des trajectoires de différenciation des fibroblastes, et les états transitoires étaient notables à la fois en transcriptomique unicellulaire et in situ. La cooccurrence intratumorale de sous-TME a produit une hétérogénéité phénotypique et prévisible par ordinateur, étroitement liée à la biologie maligne. Par conséquent, l'hétérogénéité au sein du TME pancréatique abondant et notoire n'est pas aléatoire mais marque des unités organisationnelles tissulaires fondamentales. Barbara T. Grünwald, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 12 octobre 2021

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post: NZ

#Cell #obésité #microenvironnementtumoral #immunité #TCD8+ L’Obésité Façonne le Métabolisme du Microenvironnement Tumoral pour Supprimer l’Immunité Anti-Tumorale

L'obésité inhibe l'action des cellules TCD8+ contrant la croissance des tumeurs. "Un blocage de la reprogrammation métabolique par les cellules tumorales chez les souris obèses améliore l'immunité anti-tumorale."

 

L’obésité est un facteur de risques majeurs de cancer, mais la manière dont les différences de métabolisme systémique changent le microenvironnement tumoral (TME) et impactent l’immunité anti-tumorale reste inconnue. Ici, nous démontrons que l’obésité induite par un régime riche en lipides (HFD) provoque des altérations fonctionnelles des cellules TCD8+ du microenvironnement tumoral murin en accélérant la croissance tumorale. Nous générons un atlas du métabolisme cellulaire du TME avec une résolution au niveau cellulaire, détaillant comment les changements dus à l’obésité induite par le régime alimentaire s’opèrent. Nous trouvons que les tumeurs et les cellules TCD8+ présentent des adaptations métaboliques distinctes face à l’obésité. La captation de lipides est augmentée dans les cellules tumorales sous conditions HFD ; elle ne l’est pas dans les cellules TCD8+ infiltrant les tumeurs. Ces différentes adaptations mènent à une répartition altérée des acides gras dans les tumeurs HFD, altérant l’infiltration des cellules TCD8+ dans les tumeurs. Un blocage de la reprogrammation métabolique par les cellules tumorales chez les souris obèses améliore l’immunité anti-tumorale. L’analyse des cancers humains révèle des changements transcriptionnels dans les marqueurs cellulaires TCD8+ , suggérant des interventions exploitant le métabolisme pour améliorer l’immunothérapie du cancer. Alison E. Ringel, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 9 décembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsincellbiology #cancer #métabolismecellulaire Métabolisme de l’Azote, Cancer et Immunité

Tumor Environment = Environnement Tumoral
Nitrogen Source (amino acids) = Source d'Azote (acides aminés)
Nitrogen Waste = Rejets d'Azote
Urea = Urée
Uric Acid = Acide Urique
Creatinine = Créatinine
APC = Antigen Presenting Cell = Cellule Présentatrice de l'Antigène
Extracellular Protein = Protéine Extracellulaire
Cancer Cells = Cellules Cancéreuses

Métabolisme de l’Azote au Sein du Microenvironnement Tumoral (TME).

Les sources en Azote sous forme d’acides aminés (AAs) sont une caractéristique commune des cellules cancéreuses, immunitaires, endothéliales, et stromales du TME. Outre les AAs libres, la captation d’azote sous forme de protéines extracellulaires (par micropinocytose) est régulée à la hausse dans le cancer. Le rejet de déchets azotés sous forme d’ammoniaque peut aussi assimilé par les cellules cancéreuses du microenvironnement ; cependant, la question de savoir si un tel phénomène existe dans d’autres types cellulaires reste à élucider. Les cellules tumorales régulent à la hausse le catabolisme intracellulaire du tryptophane et de l’arginine, baissant leurs niveaux dans l’espace extracellulaire. La diminution des taux de tryptophane et d’arginine sur le plan local peut inhiber la prolifération et la fonction des cellules T CD8⁺ effectrices. Il est prouvé que les dérivés cataboliques du tryptophane (kynurenine) favorisent le phénotype régulateur chez les cellules T (Treg). Les cellules stromales résidant au voisinage des cellules cancéreuses peuvent relâcher de l’alanine par autophagie de même que de la glutamine via la glutamine synthétase, qui peut être utilisée par les cellules cancéreuses environnantes. 

L’un des besoins fondamentaux à satisfaire pour la croissance et la prolifération cellulaires est l’apport en azote, et son utilisation doit être étroitement régulée. L’azote peut provenir des acides aminés (AAs) et utilisés à des fins de biosynthèse par des réactions de transamination et déamination. De plus, les disponibilités limitées en azote dans les cellules peuvent interrompre la synthèse des protéines, des acides nucléiques, et d’autres composés azotés. Le recablage du métabolisme cellulaire nécessaire au soutien des processus anaboliques est une caractéristique commune au cancer et aux cellules immunitaires en prolifération. Dans cette revue de littérature, nous discutons de quelle manière l’azote est utilisé dans les voies de biosynthèses et soulignons les différents programmes métaboliques et oncogéniques qui altèrent le flux d’azote permettant de maintenir la production de biomasse et la croissance, caractéristique émergente importante du cancer et de la prolifération des cellules immunitaires. Kiran Kurmi et Marcia C. Haigis, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 10 mars 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyandmetabolism #cancer #hormonodépendance #lipoprotéine Rôle des Lipoprotéines dans le Microenvironnement des Cancers Hormono-Dépendants

Homéostasie des Lipides dans les Cellules Cancéreuses.

L’homéostasie cellulaire des lipides est soumise à régulation par les protéines de liaison aux éléments régulateurs des stérols (SREBPs) et des récepteurs X hépatiques (LXRs), en fonction des besoins métaboliques de la cellule. Dans les cellules cancéreuses, l’équilibre entre l’activité des SREBPs et celle des LXRs est rompue, avec une hyperactivation des SREBPs et une inhibition de LXR. Par conséquent, les synthèses du cholestérol et des acides gras, respectivement, ainsi que la captation en lipoprotéines des cellules, sont soumises à régulation positive ; alors qu’au contraire, l’efflux du cholestérol est freiné.  

Le microenvironnement tumoral (TME) est une cible attrayante pour le développement de stratégies nouvelles pour contrer les cancers hormono-dépendants. Plusieurs molécules du TME, dont les lipoprotéines, peuvent favoriser le développement et la progression des tumeurs. Les lipoprotéines sont captées par les cellules cancéreuses, pour leur approvisionnement en cholestérol et en acides gras. Le cholestérol soumet à régulation la signalisation cellulaire, et est converti en une série de métabolites bioactifs ; dont des hormones. Les résultats conflictuels issus d’études épidémiologiques et interventionnelles suggèrent que la biologie du cancer dépend beaucoup plus étroitement de la disponibilité locale en lipoprotéines dans le TME que de leurs niveaux circulants. Ainsi, la réduction de la captation de lipoprotéines par la cellule et la stimulation de l’efflux du cholestérol en lipoprotéines de haute densité (HDLs) peut représenter une nouvelle stratégie adjuvante dans la gestion du cancer. Les particules ressemblant à des particules HDL peuvent aussi agir comme des systèmes distributeurs-diffuseurs de médicament pour le ciblage tumoral. Monica Gomaraschi, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 10 décembre 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsincancer #celluleunique #écosystèmetumoral #hiérarchiespatiale La Hiérarchie Spatiale et Génomique des Écosystèmes Tumoraux Révélés par des Technologies au Niveau de la Cellule Unique

(A) Les populations tumorales volumineuses peuvent être divisées en plusieurs types cellulaires provenant de lignées différentes. Les cellules présentant des caractéristiques similaires sont présentes dans des microenvironnements distincts, ce qui affecte leurs états épigénétique et métabolique. Ainsi, le décryptage de la pleine capacité fonctionnelle présente dans les tumeurs requière une classification plus fine des cellules en fonction de leurs différentes états spécifiques. (B) Les schémas d’expression génique varient sur le plan spatial au sein d’une population de cellules de même type, en fonction des conditions du microenvironnement tumoral.   

Beaucoup de malignités présentent des caractéristiques hétérogènes qui favorisent la progression du cancer. Des méthodes émergentes à haute résolution fournissent une vue de l’hétérogénéité qui reconnaît l’influence de divers types et états cellulaires du microenvironnement tumoral. Ici, nous soulignons l’organisation hiérarchique de l’hétérogénéité tumorale à partir d’une perspective génomique, résumons les origines des caractéristiques métaboliques arborant des configurations spatialement définies, et passons en revue les développements récents des techniques sur cellule unique et à résolution spatiale pour l’étude au niveau du génome entier des tissus multicellulaires. Nous discutons également de la manière d’intégrer ces approches, pour de nouveaux éclairages sur les cancers humains et sur les immunothérapies émergentes. L’application de ces technologies pour l’analyse des tumeurs primaires, des xénogreffes provenant de patients, et des systèmes in vitro s’avère très prometteuse pour la compréhension de la structure hiérarchique et des influences environnementales qui sous-tendent les écosystèmes tumoraux. Eric A. Smith et H. Courtney-Hodges, et al, dans Trends in Cancer, publication en ligne en avant-première, 18 juin 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsincancer #cancer #ARN #séquençage #immunothérapie Séquençage de l’ARN du Microenvironnement Tumoral dans l’Immunothérapie de Précision du Cancer

RNA sequencing : Séquençage de l’ARN

Immune infiltrate composition = Composition de l’infiltrat immunitaire

Immunological expression phenotypes = Phénotypes d’expression immunitaire

Immunological repertoire = Répertoire Immunologique

Cytolytic enzymes granzyme and perforin = Enzymes cytolytiques granzyme et perforine

Clonotype TCR = Clonotype TCR

Le Séquençage à Visée Clinique de l’ARN Est une Modalité Nouvelle et Importante pour L’Immunothérapie de Précision du Cancer. (A) Le séquençage de l’ARN peut révéler des composantes clé de la réponse immunitaire antitumorale, comprenant notamment la composition cellulaire de l’infiltration immunitaire, l’expression de voies immunitaires phénotypiques, ainsi que le répertoire des cellules immunocompétentes. (B) De nouvelles méthodes utilisent l’expression de l’ARN pour estimer l’abondance des types cellulaire clé, comme les cellules T natural killer (lymphocytes NK), qui sont importantes pour les réponses antitumorales. De plus, l’analyse de l’expression génique des voies immunitaires phénotypiques clé comme celles des cellules T cytotoxiques, peuvent révéler l’activation des voies transcriptomiques dans les cellules immunitaires infiltrantes. Enfin, la caractérisation du répertoire des récepteurs de l’immunité fournit la loupe permettant de comprendre la spécificité et de clonalité de la réponse. Abréviation : TCR, récepteur des cellules T

Le séquençage de l’ARN (ARN-seq) représente une technique à haut débit efficace pour caractériser solidement le microenvironnement tumoral (MET). L’utilisation accrue d’ARN-seq dans des contextes de recherche clinique et de recherche fondamentale représente une puissante opportunité d’accession aux nouveaux biomarqueurs thérapeutiques dans le MET. Des méthodes informatiques avancées rendent possible le décryptage de la composition des infiltrats immunitaires intratumoraux, d’en déterminer les phénotypes cellulaires, et d’en dégager le répertoire en termes de données d’ARN-seq des récepteurs immunitaires. Ces caractérisations immunitaires sont d’importance croissante pour ce qui est du guidage en immunothérapie. Ici, nous soulignons les récentes études démontrant l’utilité potentielle d’ARN-seq dans des contextes cliniques, passons en revue les méthodes informatiques utilisées pour la caractérisation du MET pour l’immunothérapie de précision du cancer, et discutons des importantes considérations dans l’interprétation des données, ainsi que des limites techniques rencontrées. Denise Lau, et al, dans Trends in Cancer, Early Online Publication, 8 March 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #cartographiegénétique #tumeurmammaire Cartographie à l’échelle d’une cellule unique des divers phénotypes immuns dans le microenvironnement tumoral mammaire

1. Séquençage de l'ARN à l'échelle d'une cellule unique
2. Analyses computationnelles
3. Expansion phénotypique immune tumorale
(Voir le texte du post ci-après) 

La connaissance des phénotypes des cellules de l’immunité du microenvironnement tumoral est essentielle à la compréhension des mécanismes de la progression du cancer et de la réponse aux immunothérapies. Nous avons profilé 45 000 cellules de l’immunité provenant de huit carcinomes mammaires, de même que des échantillons normaux correspondants de tissu mammaire, de sang, et de ganglions lymphatiques, à l’aide d’une technique de séquençage de l’ARN au niveau d’une cellule unique. Nous avons développé un pipeline de prétraitement, SEQC, et une méthode bayésienne de regroupement et de normalisation, Biscuit, pour relever les défis computationnels propres aux données relevées sur cellule unique. Malgré une similarité significative entre cellules immunitaires provenant de tissu normal et cellules immunitaires provenant de tissu tumoral, nous avons observé des expansions phénotypiques continues spécifiques au microenvironnement tumoral. Des analyses de données appariées de séquençage d’ARN et de récepteur de cellule T à l’échelle d’une cellule unique (TCR) provenant de 27 000 cellules T supplémentaires, ont révélé l’impact combinatoire de l’utilisation de TCR sur la diversité phénotypique. 

Nos résultats soutiennent un modèle d’activation continue des cellules T ne correspondant pas au modèle de polarisation des macrophages dans le cancer. Nos résultats revêtent d’importantes implications pour la caractérisation des cellules immunitaires infiltrant les tumeurs. Elham Azizi, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 28 juin 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ