#Cell #IL-6 #stress #modèlemurin Origine et Fonction de l’IL-6 Induite par le Stress chez les Modèles Murins

Le stress physiologique aigu est connu pour son effet inhibiteur sur la propension à l’inflammation de l’hôte dans une grande variété de maladies ; toutefois, le déclenchement de ce phénomène reste mal compris. A l’aide de modèles de souris, nous montrons que l’interleukine-6 (IL-6) est la cytokine dominante inductible à la suite du seul stress aigu. L’IL-6 induite par le stress est produite à partir des adipocytes bruns de manière récepteur béta-3-adrénergique dépendante. Au cours du stress, l’IL-6 endocrinienne représente le signal d’instruction requis pour la médiation de l’hyperglycémie par gluconéogenèse hépatique, nécessaire à l’anticipation et l’alimentation en énergie en vue des réponses attaque-fuite. Cette adaptation intervient au prix d’une mortalité augmentée à la suite de la réaction inflammatoire qui en résulte. Ces observations fournissent une compréhension des mécanismes de l’ontogénie et l’utilisation de l’IL-6 comme hormone du stress, à action directe dans la coordination de la reprogrammation immunométabolique systémique.  Cet axe cerveau – tissu adipeux brun – foie pourrait fournir des éclairages nouveaux sur la fonction du tissu adipeux brun comme organe répondant au stress, et un éclairage dans le ciblage de cet axe pour le traitement des maladies inflammatoires et neuropsychiatriques.  Hua Qing, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 30 juin 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #cycleglucoseacidegras #leptine #glucose #homéostasie La leptine soumet le cycle du glucose-acide gras à régulation pour maintenir l’homéostasie du glucose pendant le jeune

Net hepatic glycogenolysis = Glycogénolyse hépatique nette
Plasma glucose / insulin = Glucose / Insuline plasmatique
Plasma glucose = Glucose plasmatique
Hepatic pyruvate = Pyruvate hépatique
Plasma leptin = Leptine plasmatique
Hepatic acetyl-CoA = Acétyl CoA hépatique
Ketogenesis = Cétogénèse
HPA axis activity = activité de l'axe hypothalamo - pituitaire - surrénal
lipolysis = lipolyse
WAT = Tissu Adipeux Blanc

La transition de l’état de satiété à un état à jeun implique la transition d’un métabolisme glucidique activé à un métabolisme des lipides activé, dont on sait que la régulation dépend principalement des niveaux d’insuline plasmatique. Ici, nous montrons chez le rat vigile que l’insulinopénie en soi n’en est pas responsable ; mais qu’en revanche, à la fois une hypoleptinémie et une insulinopénie sont nécessaires à cette transition métabolique. De plus, nous montrons que l’hypoleptinémie soumet le cycle du glucose et de l’acide gras à régulation par l’activation de l’axe hypothalamique - pituitaire - surrénal, résultant en une augmentation des taux de lipolyse au niveau du tissu adipeux blanc (WAT) et des contenus hépatiques en acétyl-coenzyme A (CoA) augmentés, essentiels pour le maintien de la néoglucogénèse au cours du jeune. Nous montrons aussi qu’au cours d’un jeune prolongé, la limitation des substrats due aux niveaux diminués du cycle glucose-alanine a pour effet de diminuer les taux mitochondriaux d’anaplérose, d’oxydation et de néoglucogénèse. Prises dans leur ensemble, ces données permettent l’identification d’un contrôle du cycle du glucose et de l’acide gras par la leptine intégrant des réponses musculaires, adipeuses et hépatiques pour promouvoir une transition d’un métabolisme glucidique activé à un état du métabolisme lipidique activé ; et du maintien de l’homéostasie du glucose au cours du jeune. Rachel J. Perry et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 4 janvier 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ