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lundi 22 novembre 2021

#trendsinendocrinologyandmetabolism #coupdeprojecteur #vésiculesextracellulaires #adipocytes #stressmitochondrial Les vésicules extracellulaires adipocytaires : sauveurs du stress mitochondrial cardiaque

Les vésicules extracellulaires des adipocytes émoussent le stress mitochondrial cardiaque dans le contexte de l'obésité. Dans les situations d'obésité, les vésicules extracellulaires (EV) dérivées des adipocytes libérés dans la circulation abritent des matériaux mitochondriaux. Ces EVs sont transférées aux cardiomyocytes, où ils ont pour effet de bloquer l'augmentation des niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et favorisent l'amélioration de la fonction cardiaque. Les vésicules extracellulaires (contenant ou non des mitochondries) pourraient également être transférées vers d'autres organes tissulaires, où leurs fonctions restent inconnues.



L'excès de nutriments induit un dysfonctionnement mitochondrial, qui participe aux complications liées à l'obésité. L'obésité est également associée à un stress oxydatif cardiaque élevé, qui contribue au dysfonctionnement du myocarde. Crewe et al. ont récemment mis en évidence le rôle central des vésicules extracellulaires (VE) dérivées des adipocytes dans les réponses cardiaques au stress oxydatif et ont révélé leur effet protecteur inattendu contre les lésions d'ischémie/reperfusion. Xavier Loyer, Chantal M. Boulanger, Soazig Le Lay, dans Trends in Endcorinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 18 novembre 2021 

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation, post : NZ


mardi 7 juillet 2015

#trendsinendocrinologyandmetabolism #AMPK #ischémiecardiaque: capteur d’énergie et mécanisme de survie du cœur lors d’une ischémie

L'ischémie myocardique survient lorsque le flux sanguin vers le muscle cardiaque est diminué par une obstruction partielle ou complète des artères de votre coeur (artères coronaires). La diminution du débit sanguin réduit l'approvisionnement en oxygène de votre coeur.
Source iconographique et légendaire:  http://cliniquemedecine.com/lischemie-myocardique.html
La protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) est un régulateur critique du métabolisme cellulaire et joue un rôle important dans le diabète, le cancer, et les maladies vasculaires. Au niveau du cœur, l’activation de l’AMPK est une composante essentielle de la réponse adaptative au stress du cardiomyocite survenant lors d’une ischémie cardiaque. Au cours d’une lésion d’ischémie-reperfusion, l’activation d’AMPK module le métabolisme du glucose et des acides gras, la fonction mitochondriale, le stress du réticulum endoplasmique (RE), l’autophagie, ainsi que l’apoptose. L’activation pharmacologique de l’AMPK protège de la nécrose du myocarde et de la dysfonction contractile au cours d’une ischémie-reperfusion et représente potentiellement une stratégie protectrice pour le traitement de l’infarctus du myocarde. Cette revue de littérature discute des mécanismes nouveaux de l’activation d’AMPK dans le cœur atteint d'ischémie, du rôle de l’activation de l’AMPK endogène lors d’une ischémie, et des applications thérapeutiques potentielles pour ce qui est des thérapies AMPK-dirigées.   Dake QI, Lawrence H. Young, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 juillet 2015


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

jeudi 26 mai 2011

Terutroban versus aspirine chez des patients faisant des événements ischémiques (PERFORM): un essai randomisé en groupes parallèles et en double aveugle

"L'accident vasculaire cérébral (AVC) (...) est provoqué par une diminution brutale de l'irrigation d'une partie du cerveau."
Source: http://www.bmsfrance.fr/ 
Les patients ayant présenté un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique ou un accident ischémique transitoire (AIT) sont à haut risque d'AVC récurrent ou autres événements cardiovasculaires. Nous avons comparé l'antagoniste sélectif du récepteur thromboxane-prostaglandine terutroban avec l'aspirine dans la prévention d'événements ischémiques cardiovasculaires chez des patients ayant présenté un événement ischémique récent, non cardioembolique.

Cet essai randomisé en groupes parallèles et en double aveugle a été réalisé dans 802 centres répartis dans 46 pays. Les patients qui avaient présenté un AVC ischémique dans les 3 mois précédents ou un AIT dans les 8 jours précédents, ont été assignés de manière aléatoire (...) à 30 mg par jour de terutroban ou 100 mg par jour d'aspirine. Les patients et les investigateurs n'avaient pas connaissance des assignations individuelles des traitements. Le paramètre principal mesuré était le taux d'AVC ischémique mortel ou non, d'infarctus du myocarde mortel ou non, et autres morts dues à des atteintes vasculaires (en excluant la mort par hémorragie). Nous avons planifié une analyse statistique séquentielle de non - infériorité (marge: 1,05) suivie d'une analyse de supériorité. L'analyse a été effectuée sur la population en "intention de traiter". (...).

9562 patients ont été assignés au traitement terutroban (9556 analysés) et 9558 au traitement aspirine (9544 analysés); avec un suivi moyen de 28,3 mois (DS: 7,7). Le paramètre principal mesuré est survenu chez 1091 (11%) patients recevant du terutroban et chez 1062 (11%) patients recevant de l'aspirine. (...). Nous avons relevé une augmentation d'hémorragies mineures chez les patients traités au terutroban comparé aux patients traités à l'aspirine (1147 [12%] vs 1045 [11%]). (...).

L'essai n'a pas répondu aux critères prédéfinis de non - infériorité. Cet essai a toutefois montré des taux similaires pour ce qui est du paramètre principal mesuré, chez les patients traités au terutroban comme chez les patients traités à l'aspirine, sans avantage de sécurité pour le terutroban. Dans une perspective mondiale, l'aspirine reste l'étalon-or (gold standard dans le texte) dans le traitement antiplaquettaire, pour ce qui est de la prévention des AVC secondaires, en termes d'efficacité, tolérance et coût. Prof. Marie - Germaine Bousser et al, in The Lancet, Early Online Publication, 25 May 2011.

Source: http://www.thelancet.com/ / Traduction et adaptation: NZ