#Cell #floreintestinale #transmetteur #régimecétogénique #effetsantiépileptiques La Flore Intestinale sert de Transmetteur des Effets Anti-Épileptiques d’un régime cétogénique

Régime Cétogénique → niveaux élevés en lipides, niveaux faibles en hydrates de carbone
Microbiote Intestinal → diversité alpha diminuée, augmentation en A. muciniphila et Parabacteroides, activité gamma-glutamyltranpeptidase diminuée
Métabolome de la lumière colique → acides aminés gamma-glutaminés diminués
Métabolites du cerveau → contenus en GABA/glutamate augmentés
Sucseptibilité aux crises d'épilepsie → Protection contre les crises épileptiques de fréquence de 6-Hz, réduction des crises d'épilepsie spontanées chez la souris Knca -/-

Le régime cétogénique (RC) est utiliser comme traitement de l’épilepsie réfractaire, mais les mécanismes qui sous-tendent cet effet neuroprotecteur demeurent inconnus. Ici, nous montrons que la flore intestinale est tout à la fois altérée par le RC et requise pour la protection contre les crises épileptiques induites par stimulation électrique et les crises tonico-cloniques spontanées chez deux modèles de souris. Les souris traitées avec des antibiotiques sont résistantes à la protection apportée par un RC contre les crises. L’ajout de Akkermansia et Parabacteroides au RC restitue cette protection contre les crises épileptiques. De plus, la transplantation de la flore intestinale présente sous RC et le traitement par Akkermansia et Parabacteroides confèrent une protection contre les crises épileptiques chez la souris sous régime alimentaire normal (contrôle). Des altérations de la lumière colique, du sérum et des profils du métabolomiques de l’hippocampe sont en corrélation avec la protection contre les convulsions, de même que les réductions en acides aminés gamma-glutaminés et des niveaux élevés de GABA/glutamate dans l’hippocampe. L’alimentation croisée bactérienne provoque une diminution de l’activité gamma-glutamyltransférase, et l’inhibition de la gamma-glutamylation stimule la protection in vivo contre les convulsions. Dans l’ensemble, cette étude révèle que la flore intestinale module le métabolisme de l’hôte et la susceptibilité aux crises épileptiques chez la souris. Christine A. Olson, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 24 mai 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinendocrinologyanddiabetes #floreintestinale #perturbateursendocriniens #diabète Flore intestinale, produits chimiques perturbateurs endocriniens, et épidémie de diabète

Plastics = Matières Plastiques
Chemical fertilizers = Engrais chimiques
Pesticides = Pesticides
E-waste = Déchets électroniques
Food additives = Additifs alimentaires
Croissance de l'incidence du diabète, des facteurs de risque classiques et des perturbateurs endocriniens (...) 

Le diabète apparaît toujours davantage comme l’un des plus importants problèmes de santé dans le monde, avec des implications profondes en termes d’invalidité, mortalité, et coûts. Cette croissance soudaine et rapide de la prévalence du diabète est en corrélation avec la globale industrialisation et la production de plastiques, pesticides, d’engrais synthétiques, de déchets électroniques et d’additifs alimentaires qui libèrent des produits chimiques perturbateurs du système endocrinien (PE) dans l’environnement et la chaîne alimentaire. 

Chez les êtres humains, ces produits chimiques sont aussi métabolisés par la flore intestinale, altérant ainsi ses caractéristiques toxicodynamiques. Dans cette revue de littérature, nous mettons en relief les études portant sur le rôle de la flore intestinale sur l’hyperglycémie induite par les PE et l’altération de l’homéostasie glucidique. Nous discutons aussi de l’impact de la compréhension des intéractions [PE-flore intestinale] pour le diagnostic et le traitement du diabète.  Ganessan Velmurugan, et al, dans Trends in Endocrinology and Diabetes, publication en ligne en avant-première, 29 mai 2017

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #oxydedetriméthylamine #floreintestinale #métabolisme Oxyde de Triméthylamine : Ami, Ennemi ou Simple Élément pris dans les Tirs Croisés Métaboliques ?

Diagramme simplifié de la synthèse et du métabolisme de l’oxyde de triméthylamine (TMAO). (…) Alors que le TMAO contenu dans les aliments absorbés peuvent contourner la transformation par le microbiome intestinal avant l’absorption, à la fois la choline et la carnitine requièrent la conversion en triméthylamine (TMA) par les microbes intestinaux. Une fois formé, le TMA peut être absorbé, puis converti en TMAO par les enzymes hépatiques flavines monooxygénases 3 (FMO3). Le TMAO provenant de l’alimentation ainsi que le TMAO produit de manière endogène peuvent être relâchés par le foie ou captés par les tissus extrahépatiques, ou encore excrété dans les urines.     

L’Oxyde de Triméthylamine (TMAO), métabolite issu du métabolisme de la flore intestinale, est récemment devenu LE facteur de risque candidat des maladies cardiovasculaires et d’autres effets néfastes pour la santé. Cependant, la relation entre le TMAO et les maladies chroniques peuvent être confondue avec d’autres facteurs - fonction rénale incluse -, le microbiome intestinal, ainsi que le génotype des Flavines Monoxygénase de Type 3 (FMO3). Ainsi, que le TMAO soit un simple agent causant le développement et la progression de maladies humaines, ou un simple marqueur d’une pathologie sous-jacente ; le fait est que la recherche ne peut toujours pas le définir à l’heure actuelle. De fait, les sources alimentaires de TMAO ont des effets bénéfiques et fournissent des nutrients aux fonctions biologiques cardinales. Les stratégies alimentaires préventives de restriction des nutrients contenant du TMAO comme outils permettant d’améliorer la santé humaine justifiant une plus particulière attention ne semblent pas être à l’ordre du jour. Clara E. Cho et Marie A. Caudill, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 5 novembre 2016

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