#Cell #obésité #fibreorange #sourisgnotobiotiques #humains Libération microbienne de N-méthylsérotonine à partir de la fibre orange chez des souris gnotobiotiques et des humains

 

fecal contents = accumulation fécale
CAZyme = Carbohydrate Active Ezyme = Enzymes agissant sur la biosynthèse, le métabolisme et le transport des glucides (cf. Wikipedia)

Les fibres végétales dans les flux de sous-produits élaborés par des méthodes de transformation des aliments mous représentent des bio-dépôts de biomolécules diverses, naturelles et physiologiquement actives. Pour démontrer une approche pour leur caractérisation, la spectrométrie de masse du contenu intestinal de souris gnotobiotiques, ainsi que des études in vitro, ont révélé la libération de N-méthylsérotonine à partir de fibres orange par des membres du microbiote intestinal humain, y compris Bacteroides ovatus. Des analyses génomiques fonctionnelles de souches de B. ovatus cultivées dans des conditions permissives et non permissives d'extraction de la N-méthylsérotonine ont révélé des loci d'utilisation des polysaccharides qui ciblent les pectines dont l'expression est corrélée à la libération spécifique de la souche de ce composé. La N-méthylsérotonine, administrée par voie orale à des souris sans germes, réduit l'adiposité, modifie la glycogenèse hépatique, raccourcit le temps de transit intestinal et modifie l'expression des gènes qui régulent le rythme circadien dans le foie et le côlon. Dans les études humaines, l'accumulation fécale de N-méthylsérotonine spécifique à la fibre orange et dépendante de la dose était positivement corrélée aux niveaux de gènes du microbiome codant pour les enzymes qui digèrent les glycanes pectiques. L'identification de ce type d'activité minière microbienne a des implications thérapeutiques potentielles. Nathan D. Han, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 27 juin 2022

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#trendsinendocrinologyandmetabolism #métabolisme #glucose #mélatonine Effets de la Mélatonine sur le Métabolisme du Glucose : Il est Temps de Déverrouiller une Controverse

Effets de la Mélatonine sur le Métabolisme du Glucose : Importance de la Chronologie et Pertinence pour la Population Générale, la Pratique Clinique, et la Recherche

(A)Les deux colonnes représentent des situations où les taux de mélatonine circulante sont bas (à gauche) ou élevés (à droite). (A gauche) Les noyau suprachiasmatique (SCN) inhibe la production de mélatonine par la glande pinéale pendant le jour circadien, et l’exposition à la lumière inhibe la production endogène de mélatonine par la glande pinéale. (A droite) Le SCN stimule la glande pinéale pour produire de la mélatonine pendant la nuit circadienne, et l’administration de mélatonine exogène peut provoquer des augmentations de concentration en mélatonine. Les deux lignes indiquent si les niveaux élevés/bas de mélatonine peuvent survenir simultanément en cas de jeune (en haut) ou en cas de prise alimentaire (en bas). Les impacts ultérieurs des quatre scénarios sur le métabolisme du glucose sont indiqués : les flèches indiquent s’il y a une augmentation (↑) ou une diminution (↓) de l’effet dans chaque situation. Les couleurs représentent si l’effet améliore (en vert) ou diminue (en rouge) la tolérance au glucose. (B) Ce diagramme schématique résume les différents éclairages apportés par notre compréhension actuelle des effets de la mélatonine sur le contrôle de la glycémie (en vert) et son interaction avec la chronologie de la prise alimentaire (en bleu) et les autres facteurs (en orangé). Ce diagramme résume également les questions clé encore non résolues par la recherche (cercle de couleur intérieur) dans ce domaine, qui pourraient avoir d’autres implications en pratique clinique (cercle de couleur médian) et sur la population générale (cercle de couleur extérieur). La « chronologie de la prise alimentaire » dans l’anneau extérieur blanc fait référence à la chronologie de la prise alimentaire ou - plus généralement - à d’autres charges glycémiques. La concordance entre période de prise alimentaire et signalisation de la mélatonine est central à notre modèle chronologique. Les flèches blanches indiquent que les facteurs propres aux cercles extérieurs s’appliquent aussi aux facteurs propres aux cercles intérieurs. Abréviations : BMI, indice de masse corporelle ; IFG, glycémie à jeun altérée ; IGT, tolérance au glucose altérée ; NGT, tolérance au glucose normale ; T2D, diabète de type 2 

La dernière décennie a été témoin d’un regain d’intérêt pour l’hormone mélatonine, attribuable en partie à la découverte d’un variant génétique de MTNR1B - le gène du récepteur de la mélatonine -, représentant un facteur de risque d’altération de la glycémie à jeun et de diabète de type 2 (T2D). Malgré d’intensives recherches, il existe une confusion considérable et des données apparemment conflictuelles concernant les effets métaboliques de la mélatonine et du variant de MTNR1B, ainsi qu'un désaccord sur les effets putatifs de la mélatonine, bénéfiques et délétères sur le plan métabolique. Il s’agit là d’un point crucial à élucider pour le développement et le dosage de médicaments agonistes / antagonistes de la mélatonine. Nous fournissons un cadre conceptuel - ancré sur la dimension « temps » - permettant de réconcilier les découvertes paradoxales de la littérature. Nous proposons que la chronologie relative entre concentration élevée en mélatonine et charge glycémique devrait être prise en considération pour mieux comprendre les mécanismes et les opportunités thérapeutiques offertes par les voies de signalisation de la mélatonine, à la fois dans des contextes de glycémie sains et dans des contextes de glycémie pathologiques. Marta Garaulet, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 1^er janvier 2020

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#Cell #matriceextracellulaire #métabolismeduglucose #GLUT1 Le remodelage de la matrice extracellulaire soumet le métabolisme du glucose à régulation par déstabilisation de TXNIP

Intact extracellular matrix = Matrice extracellulaire intacte
Reduced hyaluronan = Hyaluronan diminué
extracellular glucose = glucose extracellulaire
GLUT1 = Transporteur du glucose 1
ZFP 36 = facteur de dégradation de l'ARN messager
baseline glucose uptake = captation du glucose à la ligne de base
Baseline migration = Migration cellulaire à la ligne de base
Increased glucose uptake = Captation accrue du glucose
Accelerated migration = Migration cellulaire accélérée

L’état métabolique est influencé par des facteurs cellulaires extrinsèques, comprenant notamment la disponibilité nutritive, et la signalisation des facteurs de croissance. Ici, nous présentons le remodelage de la matrice extracellulaire (ECM) comme un autre point de contrôle fondamental de régulation métabolique cellulaire extrinsèque. Une analyse non biaisée des forces motrices métaboliques a permis d’identifier une forte corrélation entre récepteur du facteur de motilité médiée par le hyaluronan avec la glycolyse, en cas de cancer. Confirmant un lien mécaniste entre l’hyaluronan comme composant de l’ECM et le métabolisme, le traitement des cellules et des xénogreffes avec la hyaluronidase déclenche une brusque augmentation de la glycolyse. Cela est obtenu notamment par l’induction rapide du facteur de dégradation de l’ARN messager ZFP36 médiée par les récepteurs à activité tyrosine kinase, qui cible les transcrits TXNIP pour la dégradation. Du fait que TXNIP stimule l’internalisation de transporteur du glucose GLUT1, sa diminution brutale provoque une concentration de GLUT1 au niveau de la membrane plasmique.  Sur le plan fonctionnel, l’induction de la glycolyse par la hyaluronidase est requise pour l’accélération concomitante de la migration cellulaire. Cette interconnexion entre le remodelage de l’ECM et le métabolisme est révélée par les états tissulaires dynamiques, comme la tumorigénèse et l’embryogénèse. William J Sullivan, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 6 septembre 2018

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#Cell #VMH #PVN Les guerres de l’AMPK : le VMH rend la pareille au PVN

BAT: Brown Adipose Tissue = Tissu Adipeux Brun
WAT: White Adipose Tissue = Tissu Adipeux Blanc
Pancreas = Pancréas
Liver = Foie
Glucose & Lipid Metabolism = Métabolisme du Glucose & des Lipides
Energy expenditure = Dépense énergétique
Brain = Cerveau
Autonomic Nervous System = Système Nerveux Autonome
Hypothalamus = Hypothalamus
Carbohydrate Preference = Préférence pour les Hydrates de Carbone
ARC = Noyau Arqué de l'Hypothalamus
VMH = Noyau Ventromédian de l'Hypothalamus
DMH = Hypothalamus Dorso-médian de l'Hypothalamus
PVH = Noyau Paraventriculaire de l'Hypothalamus
LHA = Hypothalamus Latéral

La protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) est un modulateur important de l’homéostasie énergétique du corps entier, particulièrement au niveau du noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMH), où elle soumet à régulation la dépense énergétique, ainsi que le métabolisme du glucose et des lipides. Un article récent publié dans Cell Reports démontre que l’AMPK dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus agit comme force motrice d'une appétence plus prononcée pour les hydrates de carbone que pour les graisses. Miguel López, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 6 février 2018

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