Total des pages vues

Affichage des articles dont le libellé est hypopituitarisme. Afficher tous les articles
Affichage des articles dont le libellé est hypopituitarisme. Afficher tous les articles

lundi 13 avril 2015

#thelancetdiabetesandendocrinology #hypopituitarisme #fractureosseuse #hormonedecroissance #hGH Risque de fracture chez des patients adultes sous thérapie de remplacement de l’hormone de croissance pour une déficience en hormone de croissance : étude prospective observationnelle de cohorte

Origine et effets de l'hormone de croissance humaine (hGH).
Source iconographique et légendaire: http://www.doping.chuv.ch/lad_home/lad-prestations-laboratoire/lad-prestations-laboratoire-liste-methodes/lad-prestations-laboratoire-liste-methodes-hormone-croissance.htm
Il n’existe pas, à notre connaissance, d’études contrôlées mesurant les effets à long terme d’une thérapie de remplacement de l'hormone de croissance sur le risque de fracture chez des patients adultes présentant une déficience en hormone de croissance. Nous avons étudié l’effet d’un traitement à l’hormone de croissance sur les risques de fracture chez des patients présentant une déficience en hormone de croissance, à partir de données extraites de la base de données de surveillance internationale de la Hypopituitary Control and Complications Study* (HypoCCS).

Dans cette étude prospective de cohorte, des patients atteints de déficience en hormone de croissance ont été analysés à partir de données extraites de la base HypoCCS d’adultes atteints d’hypopituitarisme aux États – Unis, Canada, Japon, et 14 pays européens. Un patient donné était éligible à condition d’être âgé de 18 ans ou plus ; de s’être vu poser un diagnostic de déficience en hormone de croissance simple ou de déficience hormonale multiple, clairement identifié par un historique clinique correspondant  et des tests biochimiques. Les patients ont été suivis sur une période moyenne de 4.6 années (Déviation Standard [DS] 3.8). L’effet du traitement à l’hormone de croissance sur le risque de fracture était évalué à l’aide d’un modèle à risque proportionnels de Cox, ajusté en fonction de facteurs potentiels de confusion.

Entre le 3 janvier 1996 et le 15 décembre 2012, nous avons recruté 10 673 patients pour cette étude. 1 032 patients en ont été exclus de cette population du fait de données incomplètes, 9 641 patients ont donc été retenus pour l’analyse de cohorte. De ces patients, 8 374 patients ont reçu de l’hormone de croissance, et 1 267 n’en ont pas reçu. L’incidence de fracture [exprimée en événements par année] était plus basse chez les patients recevant l’hormone de croissance que chez les patients n’en recevant pas (taux d’incidence de fracture : 1.19% versus 1.91%, hazard ratio [HR] 0.69, Intervalle de Confiance [IC] 0.54-0.88). Cependant, aucune différence en risque de fracture n’était observée entre les patients du sous-groupe ostéoporose préexistante, recevant ou ne recevant pas d’hormone de croissance (n=826 ; 0.97, 0.48-1.95)

Nos résultats suggèrent que la thérapie de remplacement de l’hormone de croissance pourrait protéger les patients atteints de déficience en hormone de croissance contre les fractures, excepté chez ceux présentant une ostéoporose concomitante.  Le commencement d’une thérapie à l’hormone de croissance avant le début d’une ostéoporose pourrait être optimale pour la santé de l’os chez les patients adultes atteints de déficience en hormone de croissance. Dr Daojun Mo, MD, et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 12 avril 2015

Financement : Eli Lilly and Co.

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ     

lundi 2 juin 2014

Traitement de l’hypopituitarisme chez des patients recevant des médicaments antiépileptiques

La synthèse et la sécrétion des hormones hypophysaires sont à la fois sous contrôle neuronal et porte - hypophysaire.
Source iconographique: http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=1863
Des données suggèrent qu’il peut y avoir des interactions entre les médicaments antiépileptiques et les thérapies hormonales, qui peuvent représenter un défi à relever par les endocrinologues avec des patients atteints à la fois d’hypopituitarisme et de maladies neurologiques.

Les données sont rares pour ce sous-groupe de patients ; cependant, les données relatives à l’interaction des médicaments antiépileptiques avec l’axe pituitaire ont montré que la prise chronique de médicaments antiépileptiques en grand nombre, comme la carbamazepine, l’oxcarbazepine, et le topimarate, augmente l’activité du cytochrome P450 3A4 (CYP3A4), et peut provoquer une diminution des concentrations sériques en hormones sexuelles. D’autres médicaments antiépileptiques provoquent une augmentation de la globuline hormono-liante, réduisant ce faisant l’activité biologique de la testostérone et de l’oestradiol. De plus, la pilule contraceptive combinée oestroprogestative pourrait provoquer une diminution des concentrations en lamotrigine, ce qui pourrait aggraver les crises épileptiques. De plus, les hormones sexuelles et leurs métabolites peuvent agir directement sur l’excitabilité neuronale, agissant comme des neurostéroïdes. Du fait que la carbamazepine et l’oxcarbazepine peuvent augmenter la sensibilité des tubules rénaux, une réduction des doses de desmopressine pourrait se révéler nécessaire chez les patients atteints de diabète insipide central*.

Bien que les effets des médicaments antiépileptiques sur l’hypothyroïdisme central n’aient pas encore fait l’objet d’études, de sérieux indices montrent que plusieurs médicaments antiépileptiques peuvent augmenter le métabolisme des hormones thyroïdiennes. Cependant, bien qu’il soit raisonnable de s’attendre à un besoin d’augmenter les doses en thyroxine en cas de médication antiépileptique, l’effet d’une dose excessive de thyroxine sur la diminution des seuils de déclenchement de crises d’épilepsie doit aussi être pris en considération.

Il n’y a pas à ce jour de données rapportant des interactions significatives entre les médicaments antiépileptiques et l’efficacité des thérapies à base d’hormone de croissance humaine ; par ailleurs, il n’y a également que peu de données disponibles pour ce qui est des effets des médicaments antiépileptiques de seconde génération pour le traitement de l’hypopituitarisme.  Rosa Maria Paragliola MD et al, dans The Lancet  Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant – première, 2 juin 2014

*Le Diabète Insipide central ou neurogène (DIC) provient d’un déficit ou d’une absence en vasopressine, l’hormone antidiurétique qui agit normalement sur les reins pour réduire l’émission d’urine en augmentant la concentration urinaire. (Source :   http://asso.orpha.net/AFDI/__PP__12.html)

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ