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mardi 3 mai 2022

#Cell #athérosclérose Athérosclérose : récents développements

 

L'activité des gènes dans plusieurs organes est utilisée pour déduire des modèles de réseau. Les réseaux de coexpression génique (GRN) capturant la variation des risques génétiques (héréditaires) et environnementaux organisent les gènes à l'intérieur et à travers les tissus en groupes de processus biologiques et de fonctions moléculaires pertinents pour l'étiologie de l'athérosclérose coronarienne. Ensemble, les GRN peuvent fournir un cadre mécaniste dans lequel les voies candidates isolées et les locus de risque génétique peuvent être compris à partir d'un contexte multiorganique moléculaire plus large. Un tel cadre peut être important pour tenir les promesses de la médecine de précision. / Cardiometabolic disorders = Troubles cardio-métaboliques; Coronary atherosclerosis = Athérosclérose coronaire; Subcutaneous fat = Tissu adipeux sous-cutané; Skeletal muscle = Muscle squelettique; Liver = Foie; Visceral abdominal fat = Tissu adipeux abdominal viscéral 

L'athérosclérose est une maladie inflammatoire des grosses artères qui est la principale cause de maladies cardiovasculaires (MCV) et d'accidents vasculaires cérébraux. Ici, nous passons en revue la compréhension actuelle des contributions moléculaires, cellulaires, génétiques et environnementales à l'athérosclérose, du point de vue des voies de signalisation individuelles et des systèmes. Nous mettons l'accent sur les développements récents, dont certains ont donné lieu à une biologie inattendue, notamment l'hétérogénéité jusque-là inconnue des cellules musculaires inflammatoires et lisses dans les lésions d'athérosclérose, les rôles de la sénescence et de l'hématopoïèse clonale, et les liens avec le microbiote intestinal. Johan L.M. Björkegren, Aldons J. Luis, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 2 mai 2022

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Préparation post : NZ


mardi 4 décembre 2018

#thelancet #MaladieAthéromateuse Visualisation d’une maladie athéromateuse asymptomatique pour une prévention cardiovasculaire optimale (VIPVIZA) : essai pragmatique, ouvert et randomisé

Un facteur d’échec de la prévention des maladies cardiovasculaires est une mauvaise adhésion aux mesures de prévention. Le présent article, dont le résumé figure ci-dessous, évalue l’impact de l’utilisation de l’information iconographique par ultrasons relative pour la détection d’une athérosclérose silencieuse pour l’amélioration de la maladie cardiovasculaire. 

La prévention primaire de la maladie cardiovasculaire échoue souvent, du fait d’une mauvaise adhésion aux mesures de prévention, à la fois de la part des soignants comme de la part des individus. Notre but était d’investiguer si les informations d’imagerie à ultrasons relatives à l’athérosclérose carotidienne subclinique, ciblant les médecins traitants et les individus, était de nature à améliorer la prévention.

La visualisation d’une maladie athéromateuse asymptomatique pour une prévention cardiovasculaire optimale (VIPVIZA) est un essai randomisé pragmatique réalisé en ouvert, qui était intégré au Programme d’Intervention Västerbotten, un programme de prévention contre les maladies cardiovasculaires basé sur population, ciblant le nord de la Suède. Les individus, âgés de 40, 50, ou 60 ans, présentant un ou plusieurs facteurs de risque conventionnels, étaient éligibles pour participer. Les participants ont été soumis à un examen clinique, une prise d’échantillons sanguins, et à un examen d'imagerie par ultrasons d’évaluation de l’épaisseur moyenne de l’intima-média (EIM) de la carotide et de la formation de plaques athéromateuses. Les participants ont été répartis au hasard (1 :1) pour rejoindre le groupe d’intervention (représentation iconographique de la carotide à l'aide d'imagerie par ultrasons + appel téléphonique de soutien d’une infirmière) ou le groupe contrôle (sans transmission d’information) à l’aide d’une liste de randomisation générée par ordinateur. Les critères principaux, à savoir le score de risque cardiovasculaire selon l’échelle de Framingham (FRS) et le score de risque coronarien systématique (SCORE) ont été évalués après un an parmi les participants qui étaient suivis. (…).

3 532 individus ont été recrutés entre le 29 avril 2013 et le 7 juin 2016, dont 1 783 ont été réunis en un groupe de contrôle et 1 749 en un groupe d’intervention, par répartition au hasard. 
3 175 participants ont pleinement participé à l'étude sur la période complète d’un an du suivi. À un an de suivi, les valeurs de FRS et de SCORE relevées ont différé significativement entre les groupes (FRS : 1.07 [Intervalle de Confiance (IC) de 0.11 à 2.03, p=0.0017] et SCORE : 0.16 [de 0.02 à 0.30, p=0.30, p=0.0010]).
FRS a diminué à partir de la ligne de base jusqu’à une année de suivi dans le groupe d’intervention et a augmenté dans le groupe de contrôle (-0.58 [IC 95% de -0.86 à -0.30] versus 0.35 [de 0.08 à 0.63]).
Dans le même temps, SCORE a augmenté dans les deux groupes (0.13 [IC 95% de 0.09 à 0.18] versus 0.27 [de 0.23 à 0.30]).

Cette étude fournit des évidences du rôle contributeur de la présentation iconographique d’une athérosclérose silencieuse pour la prévention de la maladie cardiovasculaire. Ces données soutiennent l’initiative de poursuite du développement de méthodes visant à réduire la mauvaise adhésion aux traitements et aux changements de mode de vie.  Prof Ulf Näslund, PhD, et al, dans The Lancet, publication en ligne en avant-première, 3 décembre 2018

Financement: Conseil Régional de Västerbotten, Conseil Suédois à la Recherche, Foundation Coeur et Poumon, Société Suédoise de Médecine, et Carl Bennet Ltd, Suède.

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : The Lancet / Traduction et adaptation : NZ   

lundi 17 janvier 2011

Identification du nouveau locus ADAMTS7 pour l'athérosclérose coronaire et association du locus ABO avec infarctus du myocarde en présence d'athérosclérose coronaire: deux études d'association sur le génome entier

Athérosclérose: plaque d'athérome d'une coupe de la carotide. Source: wikipedia
Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle des facteurs génétiques contribuent de manière distincte; soit au développement de l'athérosclérose coronaire, soit au développement d'un infarctus du myocarde sur une athérosclérose coronaire préexistante.

Pour ce faire, nous avons conduit deux études d'association sur le génome entier (GWAS) avec phénotypage angiographique coronaire chez des participants d'origine européenne. Afin d'identifier les loci prédisposant à une maladie coronarienne identifiée par angiographie (CAD), nous avons comparé des individus présentant cette pathologie (n = 12393) avec des individus ne présentant pas cette pathologie (n = 7383). Pour identifier les loci prédisposant à l'infarctus du myocarde, nous avons comparé des patients présentant une maladie coronaire identifiée par angiographie (CAD) + infarctus du myocarde (n = 5783) avec des individus présentant un CAD sans infarctus du myocarde (n = 3644). (...).

Les résultats indiquent que des prédispositions génétiques spécifiques favorisent le développement de l'athérosclérose coronaire alors que d'autres prédispositions génétiques favorisent l'occurrence d'un infarctus du myocarde associé à une athérosclérose coronaire. (...). Ces constatations pourraient conduire au développement de traitements nouveaux du CAD. Dr. Muredach P Reilly et al, in The Lancet, Early Online Publication, 15 january 2011.

Source: http://www.thelancet.com/ / Traduction et adaptation: NZ