#trendsinendocrinlogyandmetabolism #malbouffe #cerveau #alimentation #neurobiologie #comportement Malbouffe et alimentation du cerveau : comment le régime alimentaire parental influe sur la neurobiologie et le comportement de la progéniture

 

Influence intergénérationnelle des régimes alimentaires contenant de "super-aliments" versus "malbouffe"
Gut Health = Santé de l'Intestin
Brain Health = Santé du Cerveau
Brain & Behavior = Cerveau et Comportement
Les "super-aliments" (à gauche) améliorent les performances cognitives, motrices et intellectuelles en comparaison de la "malbouffe" (à droite). Les profils neurocomportementaux seraient héréditaires et dépendraient pour beaucoup de l'alimentation.

Des modes de de vies malsains ainsi que les problèmes de santé mentale sont en augmentation à l’heure actuelle. Non seulement le surpoids et l’obésité induits par la malbouffe sont des facteurs de risque de troubles cérébraux, mais ils sont associés à une mauvaise santé sur le plan intergénérationnel. Ici, nous rendons compte des connaissances actuelles relatives à la manière dont le régime alimentaire maternel et paternel à la fois exerce une influence sur le développement du cerveau de la progéniture, prédisposant potentiellement les enfants à des troubles mentaux. Les preuves indiquant l’influence du régime alimentaire maternel et paternel sur la programmation métabolique du nourrisson et le développement de ses fonctions neurocomportementales sont en constante augmentation, avec potentiellement, des effets en aval sur la santé mentale et la résilience. Au-delà du système nerveux central (SNC), l’axe de signalisation microbiote-intestin-cerveau apparaît comme un important médiateur de la physiologie de l’hôte. Nous discutons la manière dont s’opèrent les semailles intergénérationnelles du microbiome intestinal par transmission parents-enfants peut influencer la santé de l’intestin et la neurobiologie de la progéniture.  Carina Bodden, et al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en avant-première, 30 avril 2021

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsinecologyandevolution #corrélations #hérédité #génomique Corrélations et hérédité à l’ère de la génomique

Graphes indiquant la mesure de la corrélation entre traits de caractères (respectivement X et Y).
Pour ce qui est des traits de caractères pris en considération sur un plan quantitatif, la force de la corrélation entre les traits de caractère X et Y peuvent être mesurés à l'aide du coefficient de Pearson ρ. (...) Par exemple, le graphe de la Figure (A) à droite indique qu'il n'existe aucune corrélation entre le trait de caractère X et le trait de caractère Y.
Figure (B): Bleu = variant 1, population à traits de caractère X et Y élevés; Rouge = variant 2, population à traits de caractère X et Y faibles.
Figure C: Si X et Y sont corrélés de manière positive,  la sélection sera fera selon la flèche montante; si la sélection favorise le caractère X, par exemple, la sélection se fera selon la flèche descendante.

La pensée à propos des questions relatives à l’évolution et des conséquences sur les corrélations relatives à l’hérédité a été dominée par des théories de génétique quantitative axées sur les loci hypothétiques. 

Depuis son développement initial, la technologie a permis l’identification de variants génétiques spécifiques qui contribuent à l’établissement de corrélations sur le plan des traits génétiques. Ici, nous passons en revue des études relatives à la base génétique des corrélations de traits de caractères à encore dévoiler : quels éléments cette information nouvelle nous a-t-elle apportés ? Nous formulons l’hypothèse selon laquelle les liens que nous trouvons entre les variants génétiques peuvent être pléiotropiques (…) ou d’une autre nature, indiquant que la pléiotropie et autres liens génétiques ne représentent pas des mécanismes de remplacement. De plus, beaucoup de traits de caractère héréditaires obéissent à des mécanismes polygéniques, à la base, suggérant qu’à la fois la pléiotropie et liens génétiques en tant que tels y contribuent. Nous discutons des implications de ces découvertes sur les mécanismes qui sous-tendent l’évolution des liens de causalité entre traits de caractère. Julia B. Saltz, Frances C. Hessel, Morgan W. Kelly, dans Trends in Ecology & Evolution, publication en ligne en avant-première, 28 janvier 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ          

#cell #protéinesintrinsèquementdésordonnées #prions #caractèresbiologiques #hérédité Protéines intrinsèquement désordonnées et apparition de caractères biologiques héréditaires

Les protéines intrinsèquement désordonnées peuvent agir à la manière des prions pour créer des « mémoires moléculaires » basées sur les protéines faisant office de force motrice de caractères biologiques nouveaux, souvent adaptatifs.

Les prions sont un mécanisme de changement de paradigme d’hérédité, dans lequel les phénotypes sont codés par les modèles conformationnels des protéines comme tels plutôt que par les acides nucléiques. Ici, nous mesurons l’étendue de certains mécanismes de l’hérédité par l’examen du protéome de la levure, par l’évaluation de la capacité de presque tous les cadres de lecture ouverts (ORF ;  ̴5 300 ORFs) de coder pour des caractères héréditaires. La surexpression transitoire de presque 50 protéines a produit des caractères restés héréditaires longtemps après que leur expression fût de retour à la normale. Ces caractères se sont révélés bénéfiques, avec une hérédité arborant des schémas semblables à ceux des prions ; étaient communément rencontrés chez les levures de type sauvage, et pouvaient être transmis à des cellules naïves par les seules protéines. La plupart des protéines inductrices n’étaient pas des prions connus et ne formait pas de protéines amyloïdes. Au contraire, ces éléments se sont révélés être des protéines de liaison fortement enrichies en acides nucléiques pourvus de domaines intrinsèquement désordonnés largement conservés dans l’évolution. Ainsi, nos données établissent un type commun d’hérédité basé sur le constat que les protéines intrinsèquement désordonnées peuvent constituer la force motrice de l’émergence de caractères nouveaux et d’opportunités adaptatives. Sohini Chakrabortee, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 29 septembre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

ARNs de petite taille et variation épigénétique chez les plantes

Exemple de régulation épigénétique: capture du rétrotransposon Evadé. La plante ci-dessus présente des secteurs blancs anormaux causés par l'inactivation d'un gène due à l'insertion d'Evadé au sein de celui-ci.
Source iconographique et légendaire:  http://www.cnrs.fr/insb/recherche/parutions/articles09/o-mathieu.htm

De récentes études suggèrent que l’hérédité du phénotype chez les plantes montre une ou plusieurs composantes épigénétiques, beaucoup plus souvent que chez les mammifères. Il y a deux raisons à cette différence. Premièrement, il existe, chez les plantes, un système ARN-dépendant impliquant des ARNs de petite taille ayant une action de novo sur l’établissement et le maintien de la méthylation de l’ADN au niveau de bon nombre de sites génomiques. Ces régions contenant de l’ADN méthylé sont des marqueurs épigénétiques montrant une faculté d’altération de l’expression des gènes, pouvant se transmettre entre cellules en mitose d’une même génération. Deuxièmement, contraitement à ce qui est observé chez les mammifères, l’ADN méthyltransférase chez les plantes reste active pendant la gamétogénèse et l’embryogénèse, de manière que les profils de méthylation de l’ADN peuvent se transmettre des parents à la progéniture sans besoin de réinitialisation. Nous discutons du fait que les effets du stress et des intéractions génomiques chez les plantes hybrides  sont deux systèmes illustrant comment les mécanismes ARN-dépendants peuvent influencer l’hérédité des phénotypes chez les plantes. Donna M Bond et David C. Baulcombe, in Trends in Cell Biology, online 3 September 2013, in press

Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ

Hérédité et maladie coronarienne: analyse du rôle du chromosome Y

L'absence de complémentaire santé contribue à une sous consommation des médicaments cardiovasculaires en France, selon une étude réalisée sur 4646 patients publiée dans la revue Journal of Hypertension.
Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/actualites/rubriques/actualites-societe/complementaire-sante-l-atout-pour-un-traitement-optimal

Un dimorphisme sexuel existe, pour ce qui est de l'incidence et la prévalence de la maladie cardiaque coronarienne - les hommes en sont plus atteints que les femmes au même âge -. Nous avons examiné le rôle du chromosome Y pour ce qui est de l'étiologie de la maladie coronarienne dans le contexte de cette inégalité due au sexe.

Nous avons génotypé 11 marqueurs de la région spécifiquement masculine du chromosome Y chez 3233 hommes britanniques, issus de 3 cohortes: de la "British Heart Family Heart Study" (BHF-FHS), de la "West Scotland Coronary Prevention Study" (WOSCOPS) et de la "Cardiognics Study". A partir de cette base, on a identifié pour chaque chromosome Y sa lignée d'origine parmi 13 lignées anciennes, définies comme haplogroupes. Nous avons ensuite examiné les associations entre les haplogroupes propres au chromosome Y et le risque de maladie coronarienne dans l'étude transversale BHF-FHS et l'étude prospective WOSCOPS. Finalement, nous avons pris en charge l'analyse fonctionnelle des effets des transcriptomes des monocytes et macrophages codés par le chromosome Y chez des hommes britanniques ("Cardiogenics Study").

Des neuf haplogroupes identifiés, deux (R1b1b2 et I) ont contribué pour environ 90% des variants du chromosome Y, relevés chez les hommes britanniques. Les porteurs de l'haplogroupe I avaient un risque de maladie coronarienne ajusté à l'âge 50%  plus élevé que les hommes appartenant à d'autres lignées du chromosome Y, dans les études BHF-FHS (p=0,004) et WOSCOPS (p=0,012), et selon l'analyse combinée sur les deux populations (p=0,0002). L'association entre haplogroupe I et risque augmenté de maladie coronarienne était indépendante des facteurs de risque cardiovasculaires et risques liés à l'environnement socioéconomique traditionnels. L'analyse des transcriptomes de macrophages de la Cardiogenics Study a révélé que 19  voies moléculaires montrant des expressions différentielles fortes entre les hommes de l'haplogroupe I et des autres lignées du chromosome Y, étaient interconnectées par des gènes communs liés à l'inflammation et l'immunité, et que certaines montraient un lien étroit avec l'athérosclérose.

Le chromosome humain est associé au risque de maladie coronarienne chez les hommes d'origine européenne, probablement par l'intermédiaire de l'inflammation et de l'immunité. Fadi J Charchar PhD et al, in The Lancet, Early Online Publication, 9 February 2012

Source: http://www.thelancet.com/ / Traduction et adaptation: NZ