#trendsincognitivesciences #cerveau #réseau Quel type de réseau est le cerveau ?

Un problème non résolu du 18^ème siècle. (A) Charles Bonnet et un passage de son Essai de Psychologie (...). En termes modernes, ses deux hypothèses alternatives correspondent à (B) et (C) à droite. Dans un réseau de neurones (B), les cellules (ou combinaisons de cellules) de la couche de cellules d'où partent les signaux efférents sont fixes dans leurs représentations - au moins jusqu'à ce qu'un nouvel apprentissage se produise (neurones où arrivent les signaux afférents). L'information est incorporée dans les connexions du réseau et il n'y a pas de ségrégation spatiale entre le stockage et le traitement. Dans un réseau de communication (C), l'information est sous forme symbolique, et le même substrat physique transporte des informations différentes d'un instant à l'autre. 

 

Les différentes zones du cortex cérébral sont reliées par un réseau de substance blanche, constitué des axones myélinisés des cellules pyramidales. Ce réseau est-il un réseau de neurones, au sens où les représentations du monde sont incarnées dans la structure du réseau, son schéma de nœuds et ses connexions ? Ou s'agit-il d'un réseau de communication, où le même substrat physique transporte des informations différentes d'un instant à l'autre ? Cette question fait partie de la question plus large de savoir si le cerveau est mieux modélisé par le connexionnisme ou par l'intelligence artificielle symbolique (IA), mais nous l'examinons dans le contexte spécifique de la psychophysique de la comparaison des stimuli et du format et du protocole de transmission de l'information sur les voies cérébrales à longue portée. D. Mollon, Chie Takahashi, Marina V. Danilova, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première, 22 février 2022

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#trendsincognitivesciences #mémoire #neurones A la recherche de la base neuronale de la mémoire

Les mouvements oculaires en tant qu'indicateurs en temps réel du traitement de la mémoire et de l'activité neurophysiologique. (A) Au cours d'un essai d'étude, un individu fait une séquence de saccades (flèches rouges) pour se fixer (cercles rouges) sur le contenu d'une scène visuelle. Dans cet exemple conceptuel, lorsqu'un participant regarde la succulente blanche (fixation 3), la récupération du contenu précédemment visionné (le latte, fixation 2) amène le regard à revenir à l'emplacement  précédemment visionné (fixation 4). Ce mouvement oculaire fournit donc un marqueur très précis du moment où la récupération a eu lieu au cours de l'essai d'étude, et cette précision temporelle peut être utilisée pour identifier un événement neurophysiologique rapide correspondant [une ondulation d'onde pointue (SWR), montrée dans le tracé inférieur]. (B) Au cours d'un essai, la mémoire guide l'exploration visuelle pour reconnaître la scène. Les deux premières fixations sont rétablies dans le même ordre que lors de l'épisode d'étude rappelé de mémoire. La visualisation de contenus inexplorés auparavant (fixations 3 et 4) permet l'intégration de nouveaux contenus en mémoire pour la scène, reflétant ainsi l'encodage lors de l'essai de test. La précision temporelle de ces mouvements oculaires permet d'identifier l'activité neurophysiologique correspondante (un épisode d'oscillations thêta, représenté sur le tracé inférieur).  

 

Les neuroscientifiques de la mémoire mesurent souvent l'activité neuronale lors d'essais de tâches conçus pour recruter des processus de mémoire spécifiques. Le comportement est défendu comme crucial pour déchiffrer les liens cerveau-mémoire, mais il est appauvri dans les expériences typiques qui reposent sur des jugements sommaires. Nous critiquons cette approche comme étant aveugle aux multiples processus cognitifs, neuronaux et comportementaux qui se produisent rapidement au cours d'un essai pour soutenir la mémoire. Au lieu de cela, les comportements résolus dans le temps tels que les mouvements oculaires se produisent à la vitesse de la cognition et de l'activité neuronale. Nous soulignons les succès obtenus en utilisant le suivi des mouvements oculaires à l’aide l'électrophysiologie in vivo pour lier les oscillations hippocampiques rapides aux processus d'encodage et de récupération qui interagissent sur des centaines de millisecondes. Cette approche améliorera la recherche sur la base neuronale de la mémoire, car elle identifie des moments discrets de correspondance cerveau-comportement-cognition. James E. Kragel et Joel L. Voss, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première, 23 novembre 2021

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#Cell #neurones #cortexinsulaire #réponseimmunitaire Les neurones du cortex insulaire codent et récupèrent des réponses immunitaires spécifiques

Insular cortex = Cortex insulaire
Colitis = Colite
Peritonitis = Péritonite
Capturing active neurons during inflammation = Capture de neurones actifs au cours de l'inflammation
Recovery from inflammation = Récupération de l'inflammation
Chemogenetic reactivation induces inflammation = La réactivation chimiogénétique induit l'inflammation

De plus en plus de preuves indiquent que le cerveau régule l'immunité périphérique, mais on ne sait pas encore si et comment le cerveau représente l'état du système immunitaire. Ici, nous montrons que le cortex insulaire du cerveau (InsCtx) stocke des informations liées au système immunitaire. En utilisant le marquage cellulaire dépendant de l'activité chez la souris (Fos^TRAP), nous avons capturé des ensembles neuronaux dans l'InsCtx qui étaient actifs dans deux conditions inflammatoires différentes (colite induite par le sulfate de dextran [DSS] et péritonite induite par le zymosan). La réactivation chimiogénétique de ces ensembles neuronaux a été suffisante pour retrouver globalement l'état inflammatoire sous lequel ces neurones ont été capturés. Ainsi, nous montrons que le cerveau peut stocker et récupérer des réponses immunitaires spécifiques, étendant le concept classique de mémoire immunologique aux représentations neuronales de l'information inflammatoire. Tamar Koren, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 8 novembre 2021

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#Cell #astrocytes #neurones Revisiter la conversion des astrocytes en neurones avec le traçage de la lignée in vivo

PTBP1=Protéine de Liaison au Tractus Polypyrimidique 1
NEUROD1=Facteur de Transcription de Différentiation Neurogénique 1
AAV=Virus Adéno-Associé

Les conversions de destin cellulaire in vivo sont devenues des thérapies potentielles basées sur la régénération pour les blessures et les maladies. Des études récentes ont rapporté que l'expression ectopique ou la suppression de certains facteurs peuvent convertir les astrocytes résidents en neurones fonctionnels avec une efficacité élevée, une spécificité régionale et une connectivité précise. Cependant, en utilisant un traçage rigoureux de la lignée dans le cerveau de souris, nous montrons que les neurones présumés convertis en astrocytes sont en réalité des neurones endogènes. La co-expression médiée par AAV de NEUROD1 et d'un rapporteur induit spécifiquement et efficacement les neurones marqués par un rapporteur. Cependant, ces neurones ne peuvent pas être retracés rétrospectivement jusqu'aux astrocytes quiescents ou réactifs en utilisant des stratégies de cartographie de la lignée. Au lieu de cela, grâce à une approche de marquage rétrograde, nos résultats révèlent que les neurones endogènes sont la source de ces neurones marqués par un reporter viral. De même, malgré une perte de fonction (kockdown dans le texte) efficace de PTBP1 in vivo, les astrocytes résidents génétiquement tracés n'ont pas été convertis en neurones. Ensemble, nos résultats mettent en évidence l'exigence de stratégies de traçage de lignées, qui devraient être largement appliquées aux études de conversions de destin cellulaire in vivo. Lei-Lei Wang, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 27 septembre 2021

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#Cell #systèmenerveux #topographiemoléculaire Topographie moléculaire d'un système nerveux entier

Gene expression of all C.elegans neurons = Profil d'expression des gènes de tous les neurones de C.elegans
CengenApp = Application Cengen
Expression Patterns = Schémas d'Expression
Motif Discovery = Découverte des Motifs
Neuropeptide Diversity = Diversité des Neuropeptides
Differential Expression = Expression Différentielle
Connectivité = Connectivity

 

Nous avons produit des profils d'expression génique des 302 neurones du système nerveux de C.elegans qui correspondent à la résolution unicellulaire de son anatomie et de son schéma de câblage. Nos résultats suggèrent que les classes de neurones individuelles peuvent être identifiées uniquement par l'expression combinatoire de familles de gènes spécifiques. Par exemple, chaque classe de neurones exprime des codes distincts de ∼23 gènes de neuropeptide et de ∼36 récepteurs de neuropeptides, délimitant un réseau de signalisation « sans fil » complexe et étendu. Pour démontrer l'utilité de ce catalogue complet d'expression génique, nous avons utilisé des approches informatiques pour (1) identifier les éléments de régulation cis pour l'expression génique spécifique aux neurones et (2) révéler des protéines d'adhésion avec des rôles potentiels dans le placement des processus et la spécificité synaptique. Nos données d'expression sont disponibles sur https://cengen.org et peuvent être interrogées sur l'application web CengenApp. Nous nous attendons à ce que ce répertoire d'expression génique spécifique aux neurones stimule les recherches sur les mécanismes sous-jacents qui définissent l'anatomie, la connectivité et la fonction dans tout le système nerveux de C.elegans. Seth R. Taylor, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 7 July 2021

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#Cell #cancerdupancréas #sérine #ARNm Les Neurones Relâchent de la Sérine pour Favoriser la Traduction de l’ARNm dans le Cancer du Pancréas

 

"Le blocage de l'innervation à l'aide de LOXO-101 (...) a permis une diminution (...) forte de la croissance des tumeurs PDAC" 

Les tumeurs répondant à la définition d’adénocarcinome canalaire pancréatique (PADC) se caractérisent par leur microenvironnement desmoplastique à la fois pauvre en nutriments et hautement innervé. Bien que les neurones soient en capacité à relâcher des facteurs de stimulation accélérant la tumorigénèse du PADC, la contribution métabolique des axones périphériques n’a pas encore été explorée. Nous mettons en évidence que les axones périphériques relâchent de la sérine (Ser) pour stimuler la croissance sérine exogène dépendante [exSer-dépendante] des cellules PDAC dans des situations de déprivation en Ser/Gly. Une déprivation en Ser a eu pour résultat un blocage de la progression du ribosome au niveau de deux des six codons Ser, TCC et TCT, et a permis la traduction sélective et la sécrétion du facteur de croissance des nerfs (NGF) par les cellules PDAC permettant ce faisant la stimulation de l’innervation tumorale. En accord avec ce qui précède, les tumeurs PDAC exSer-dépendantes ont vu leur croissance ralentie et ont présenté une innervation augmentée chez la souris sous régime alimentaire dépourvu de Ser/Gly. Le blocage de l’innervation compensatoire à l’aide de LOXO-101, un inhibiteur Trk-NGF, a permis une diminution plus forte encore de la croissance tumorale PDAC. Nos résultats indiquent que le parasitage métabolique siégeant au niveau des axones en cas de cancer représente une adaptation critique au soutien de la croissance des tumeurs PDAC dans des environnements pauvres en nutriments. Robert S. Banh, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 2 novembre 2020

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#Cell #mémoire #neurones Ensembles Neuronaux Distincts au sein des Engrammes de Mémoire

Conditionnement Contextuel de la Peur (CFC)
↓
Engramme de Mémoire
↓                      ↓
  Ensemble Fos-dépendant                Ensemble Npas-dépendant
Excitatory inputs = Entrées excitatrices                Inhibitory inputs = Entrées inhibitrices
↓                      ↓

                                      Généralisation de la mémoire                Discrimination de la mémoire                                    

Il est généralement admis que les mémoires sont codées par des ensembles diffus de neurones dans le cerveau. Cependant, la question est de savoir s’il existe une hétérogénéité fonctionnelle entre les engrammes de mémoire individuels ; c’est-à-dire si des sous-populations distinctes de neurones codent pour des aspects distincts de la mémoire, représentant ce faisant les différentes forces motrices de l’expression de la mémoire, reste non résolue. 

Ici, nous montrons que les engrammes de mémoire de la peur contextuelle siégeant dans le gyrus dentelé chez la souris contiennent des ensembles neuronaux distincts, définis génétiquement par des voies de signalisation de la transcription Fos- ou Npas-dépendantes. La voie Fos-dépendante stimule la généralisation de la mémoire et reçoit les actions excitatrices synaptiques amplifiées provenant du cortex entorhinal médian, qui joue un rôle médiateur de la généralisation. 

L’ensemble Npas4-dépendant stimule la mémoire discriminative tout en hébergeant le récepteur des actions inhibitrices amplifiées des interneurones locaux exprimant la cholescystokinine, dont l’activité est requise pour la discrimination mémorielle. Notre étude fournit l’évidence causale pour une hétérogénéité fonctionnelle au sein de l’engramme de mémoire et révèle les mécanismes synaptiques et de circuit utilisé par chaque ensemble pour la régulation de l’équilibre discrimination-généralisation de la mémoire. Xiaochen Sun, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 17 mars 2020

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#Cell #névroglie Les Névroglies Accumulent des Évidences que les Actions Futiles et Suppriment des Comportements Non Couronnés de Succès

Trying hard = S'efforcer
Giving up = Abandonner
Active State = Etat Actif
Passive State = Etat Passif
Radial Astrocytes = Atrocytes Radiaires
Neurons = Neurones
Failure detection (noradrenergic neurons) = Détection des défaillances (neurones noradrénergiques)
Evidence Accumulation (radial astrocytes) = Accumulation de Preuves (astrocytes radiaires)
Behavioral Suppression = Inhibition Comportementale 

Quand un comportement échoue de manière répétitive dans l’atteinte du but pour lequel il a été engagé, les animaux abandonnent souvent et adoptent un comportement passif, ce qui peut représenter une stratégie de préservation des réserves énergétiques ou de regroupement entre les tentatives. On ignore comment le cerveau identifie les comportements non couronnés de succès, et par quelles voies de signalisation s’opère le passage d’un comportement actif à un comportement passif. 

Chez les larves de poissons zèbres nageant dans une réalité virtuelle, le retour visuel peut être retenu, empêchant de ce fait de déclenchement du flux visuel par les tentatives de nager. Après des dizaines de secondes d’une telle futilité motrice, les animaux deviennent passifs pour une durée de temps similaire. Une imagerie calcique du cerveau entier a révélé des neurones noradrénergiques répondant spécifiquement aux échecs aux multiples tentatives de nager et des astrocytes radiaux dont les niveaux en calcium s’accumulent au fur et à mesure de la croissance du nombre de tentatives échouant. 

À l’aide des techniques d’ablation cellulaire et d’activation optogénétique ou chimiogénétique, nous avons trouvé que les neurones noradrénergiques activent progressivement les astrocytes radiaux du tronc cérébral, qui à leur tour ont un effet suppresseur sur la natation. 

Ainsi, les astrocytes radiaux effectuent des calculs critiques pour le comportement : ils accumulent des évidences selon lesquelles les actions actuelles sont inefficaces et, par conséquent, représentent une force motrice de changement d’états comportementaux. Yu Mu, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 20 June 2019

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#trendsincognitivesciences #cerveau #vieillissement #dédifférenciation #neurones Dédifférenciation neuronale dans le cerveau vieillissant

(A) Les participants sont présentés avec des exemples des différentes catégories de perceptions (ici, scènes et objets) qui déclenchent l’activité catégorie-sélective dans différentes régions du cortex occipito-temporal. (B) La dédifférenciation neuronale liée à l’âge prend la forme d’une diminution de la sélectivité catégorielle – la différence entre la réponse d’une région à un stimulus préféré versus la réponse à un stimulus non-préféré – chez les participants âgés versus les participants jeunes. (C) Trois schémas possibles de réponse du cortex catégorie-sélectif à des stimuli préférés et à des stimuli non-préférés pourraient sous-tendre la dédifférenciation neuronale décrite en (B). La dédifférenciation neuronale pourrait avoir comme force motrice la réduction de la réponse d’une région à un stimulus préféré (atténuation), une augmentation de la réponse d’une région à un stimulus non-préféré (élargissement), ou un mélange des deux (…).

Beaucoup de capacités cognitives déclinent avec l’âge, même en l’absence de toute pathologie détectable. De récentes évidences indiquent que la dédifférenciation neuronale, évaluée en termes d’index sélectivité neuronale, pourrait contribuer à ce déclin. Nous passons en revue ici les travaux d’exploration de la relation existant entre la dédifférenciation neuronale, la cognition, et l’âge. Il existe des évidences convaincantes des effets de l’âge sur la sélectivité neuronale provenant de la recherche réalisée sur modèles animaux de laboratoire et chez l’homme. Cependant, les données actuelles suggèrent que l’âge ne produit pas d’effet modérateur sur les relations observées entre la dédifférenciation neuronale et la performance cognitive. Nous proposons donc que la variance significative sur le plan fonctionnel dans les mesures de dédifférenciation neuronale reflètent à la fois les effets dépendants et indépendants de l’âge. Nous proposons ensuite que les effets de l’âge sur la dédifférenciation neuronale ne reflète pas uniquement les conséquences préjudiciables du vieillissement. Joshua D. Koen, Michael D. Rugg, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première, 5 juin 2019  

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#Cell #neurogénèse #cellulessouches Une Origine Embryonnaire Commune des Cellules Souches Entraîne la Neurogénèse Développementale et la Neurogénèse Adulte

Dentate Neuroepithelium = Neuroépithélium denté
 Hopx⁺ DG precursor = Précurseur Hopx⁺ du Gyrus Denté
Granule neuron = Neurone granulaire
Embryonic = Embryonnaire
Early postnatal = Postnatal précose
Adult = Adulte
Proliferative = Proliférant
Quiescent = En état de repos
Continuous dentate gyrus neurogenesis = Neurogénèse continue du gyrus denté

Des neurones nouveaux apparaissent à partir de cellules progénitrices adultes à l’état de repos tout au long de la vie dans des régions spécifiques du cerveau de mammifère. On ne connaît que très peu les origines embryonnaires et l’établissement des progéniteurs neuraux chez les adultes. Ici, nous montront que les précurseurs Hopx⁺ dans le neuroépithélium denté chez la souris à 11.5 jours de gestation provoquent la prolifération de progéniteurs neuraux Hopx⁺ dans la région dentée primitive ; qui, à leur tour, génèrent des neurones à cellules granulaires uniquement, au cours du développement et de la transformation en progéniteurs neuraux en état de repos analogues aux cellules gliales radiaires, au cours de la période postnatale. Les analyses de séquences ARN et ATAC des progéniteurs neuraux Hopx⁺ embryonnaires, postnataux précoces, et les progéniteurs neuraux adultes dentés montrent en plus des signatures moléculaires et épigénétiques ainsi qu'une dynamique développementale communes. Pris dans leur ensemble, nos résultats soutiennent un modèle de « continuité » dans lequel une population progénitrice commune contribue uniquement à la neurogénèse des noyaux dentelés au cours du développement et à l’âge adulte. La neurogénèse des noyaux dentelés peut donc représenter une variante du développement permettant le maintien d’une plasticité de l’hippocampe chez les mammifères au cours de la vie entière. Daniel A. Berg, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 28 mars 2019

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#Cell #endosometardif #ARNm #traduction #axone #mitochondrie Les Endosomes Tardifs Agissent en Tant que Plateforme de Traduction de l’ARNm et Soutiennent les Mitochondries dans les Axones

axon = axone
degeneration = dégénérescence
retinal neuron = neurone rétinien
late endosome platform for local translation = endosome tardif comme plateforme support de traduction locale en protéines
LE = Late Endosome = endosome tardif
healthy mithochondria = mitochondrie fonctionnelle
dysfunctional mitochondria = mitochondrie dysfonctionnelle
trait vert = ARN messager (ARNm)
trait bleu = protéine nouvellement synthétisée
grain marron = ribosome
Rab7 mutant neuron (CMT2B) = Neurone mutant (CMT2B) 

La traduction des protéines au niveau local soumet le protéome axonal à régulation, elle joue un rôle important dans le cablage neuronal et le maintien des axones. La localisation précise des ARNm des axones pour la traduction est, cependant, reste inconnue. Ici, nous rendons compte que les granules d’ARN s’associent avec les endosomes le long des axones des cellules rétiniennes ganglionnaires. Les endosomes tardifs pourvus d’ARN porteur de Rab7a s’associent également avec les ribosomes; et l’imagerie de la traduction en temps réel révèle qu’il y existe des sites locaux de biosynthèse des protéines. Nous montrons que les endosomes tardifs porteurs d’ARN font une pause sur les mitochondries au cours de leur migration et que les ARNms codant pour des protéines de fonction mitochondriale sont traduits sur des endosomes Rab7a. L’interruption de la fonction Rab7a avec des protéines Rab7a mutantes, incluant celles associées à la neuropathie de Charcot-Marie-Tooth de type 2B, provoque une forte diminution de la synthèse des protéines axonales, altère la fonction mitochodriale, et compromet la viabilité des axones. Nos résultats révèlent donc que les endosomes tardifs interagissent avec les granules d’ARN, la machinerie traductionnelle, et les mitochondries;  ils suggèrent que les endosomes servent de sites de régulation pour ce qui est de l’approvisionnement en protéines naissantes favorisant la survie. Jean-Michel Cioni, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 3 janvier 2019

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#Cell #humeur #amygdala #hippocampe #réseau Un sous-réseau Amygdala-Hppocampe code pour les variations d’humeur chez l’homme

L'activité cérébrale présente des réseaux caractéristiques chez l'homme, représenté dans le panneau supérieur de la figure ci-dessus par les réseaux limbiques, chacun d'entre eux indiqué par une couleur différente.
Quel réseau est-il prédictif de la variation de l'humeur en fonction du temps, corrélée avec l'activité du réseau en fonction du temps?
C'est un même réseau qui est prédictif de l'humeur chez 13 sujets sur les 21 sujets examinés.
Une fréquence cohérente (de 13 à 30 Hz) amygdala-hippocampe représente le modèle linéaire permettant de représenter l'humeur telle qu'elle est (réelle) en fonction de l'humeur prédite.

Les réseaux neuronaux du cerveau humain codant pour les variations d’humeur sur des périodes de temps à l’échelle d’une vie n’ont été que peu explorés jusqu’à présent. Ici, nous combinons des enregistrements de signaux obtenus par électroencéphalographie intracranienne multi-site, semi-chronique du système limbique humain à l’aide de méthodes d’apprentissage machine pour dévoiler un sous-réseau neuronal du cerveau entrant en corrélation avec les variations d’humeur recueillies par auto-observation, et observées sur un ensemble de sujets pris individuellement sur plusieurs jours. Premièrement, nous définissons les sous-réseaux neuronaux influençant la dynamique intrinsèque du cerveau en identifiant les régions montrant des changements coordonnés en termes de cohérence spectrale. Le réseau neuronal le plus communément rencontré, identifié chez 13 sujets sur les 21 sujets étudiés, était caractérisé par une cohérence de fréquence ß (de 13 à 30 Hz) entre l’amygdala et l’hippocampe. 

Une variabilité augmentée de ce sous-réseau neuronal était en corrélation avec une dégradation de l’humeur chez ces 13 sujets. De plus, ces sujets présentaient des niveaux d’angoisse caractérisée significativement plus élevés que chez les 8 sujets sur 21 chez qui ce sous-réseau neuronal amygdala-hippocampe était absent. Ces résultats dévoilent une approche permettant d’extraire des relations réseau-comportement à partir de jeux de données complexes, et ils révèlent un sous-réseau conservé, associé à des caractéristiques psychologiques agissant sur la dynamique intrinsèque du cerveau, et codant pour les fluctuations de l’humeur. Lowry A. Kirby, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 8 novembre 2018

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#cell #drosophila #cerveau Volume Complet du Cerveau de Drosophila melanogaster adulte

Drosophila melanogaster possède un répertoire très riche de comportements acquis et innés. Son cerveau comportant 100 000 neurones représente une large cible pour la réalisation d’une cartographie complète des circuits neuronaux. Seule la microscopie électronique (ME) permet une cartographie complète et non biaisée de la connectivité synaptique ; cependant, le cerveau de la mouche est trop grand pour l’exploration par ME conventionnelle.

Nous avons donc développé une plateforme sur mesure de ME à haut débit et réalisé l’imagerie du cerveau entier d’une mouche adulte à une résolution atteignant le niveau de la synapse. Afin de valider le jeu de données, nous avons recherché la circuiterie à l’échelle du cerveau impliquant le corps pédonculé en forme de champignon (CPFC - abréviation MB dans le texte), ayant fait l’objet de recherches approfondies pour ce qui est de son rôle dans l’apprentissage. Toutes les afférences aboutissant aux Cellules de Kenyon -CKs- [olfaction chez les insectes]* et les neurones intrinsèques du CPFC ont été cartographiées, révélant un type cellulaire autrefois inconnu, partenaire des dendrites postsynaptiques des KCs, et un regroupement inattendu des neurones de projection. Cette méthode d’investigation par ME se révèle fiable pour ce qui est de la cartographie de la circuiterie au niveau du cerveau entier, conduisant à l’accélération des connaissance dans le domaine des neurosciences chez Drosophila. Zhihao Zheng, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 19 juillet 2018

*ajout du traducteur

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#Cell #astrocytes #neurones #mémoire L’activation des astrocytes génère la potentialisation de la réponse neuronale et l’augmentation de la mémoire

Potentiation De-Novo: Potentialisation de novoAstrocytic activation: Activation astrocytaire
Neuronal activation : Activation neuronale
Synaptic strength: Force synaptique
Task-dependent activation: Activation tâche-dépendante
Non-selective activation: Activation non sélective
Home cage: Cage de vie (familière) de l'animal de laboratoire
Learning: Apprentissage
Memory enhancement: Augmentation de la mémoire
Memory impairment: Altération de la mémoire
Chemogenetic: Chimiogénétique
Optogenetic: Optogénétique

Les astrocytes répondent à l’activité neuronale et sont connus pour être nécessaires à la plasticité et la mémoire. Afin de tester si l’activité astrocytaire est également suffisante pour générer la potentialisation synaptique et augmenter la mémoire, nous avons exprimé le récepteur hM3Dq couplé à la protéine Gq dans des astrocytes CA1, permettant leur activation par un médicament de synthèse. Nous avons découvert que l’activation astrocytaire est non seulement nécessaire à la plasticité synaptique, mais aussi suffisante pour induire la potentialisation de l’activité neuronale de novo à long terme dans l’hippocampe ; persistant après la cessation de l’activité astrocytaire. 

L’activation des astrocytes in vivo a amplifié l’allocation de mémoire ; c’est-à-dire l’augmentation de l’activité neuronale tâche-spécifique, seulement lorsque cette dernière est couplée à un apprentissage, mais pas chez la souris en cage. De plus, l’activation astrocytaire utilisant un outil chimiogénétique ou optogénétique au cours de l’acquisition a eu pour résultat une amélioration de la mémoire des souvenirs le jour suivant. Inversement, l’augmentation directe de l’activité neuronale indépendamment des astrocytes a eu pour résultat une très forte dégradation de la mémoire. Nos résultats selon lesquels les astrocytes ont la capacité d’induire la plasticité et d’augmenter la mémoire peuvent avoir d’importantes implications sur le plan clinique pour ce qui est des traitements visant à améliorer la cognition. Adar Adamsky, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 24 mai 2018

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#cell #neuronesensitif #immunité #voiedesignalisation #JAK Les neurones sensitifs cooptent les voies de signalisation classiques de l’immunité relayant les démangeaisons chroniques

Acute Itch = Démangeaison Aiguë
Chronic Itch = Démangeaison Chronique
Itch Relief = Soulagement de la Démangeaison

Les mammifères ont développé des réflexes neurophysiologiques, comme la toux et les démangeaisons, afin d’évacuer les pathogènes invasifs et les stimuli environnementaux nocifs. Il est bien établi que ces réponses sont aussi associées à des maladies inflammatoires chroniques, incluant notamment l’asthme et la dermatite atopique. Cependant, les mécanismes par lesquels les voies de signalisation de l’inflammation relayent ces sensations comme les démangeaisons restent méconnues. Ici, nous montrons que les cytokines de type 2 exercent une activation directe des neurones sensitifs à la fois chez la souris et chez les humains. De plus, nous démontrons que les démangeaisons chroniques dépendent de la signalisation neuronale IL-4Rα et JAK1. Nous faisons également l’observation que les patients atteints de démangeaisons récalcitrantes chroniques n’ayant pas répondu à d’autres traitements immunosuppresseurs présentent de significatives améliorations lorsqu’ils sont traités avec des inhibiteurs de JAK. Ainsi, ces mécanismes de signalisation précédemment attribués au système immunitaire pourraient constituer des cibles thérapeutiques nouvelles au sein du système nerveux. Collectivement, cette étude révèle un paradigme conservé sur le plan évolutif dans lequel le système nerveux sensitif fait usage de voies de signalisation classiques de l’immunité pour exercer une force motrice comportementale chez les mammifères. Landon K. Oetjen, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 7 septembre 2017  

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#cell #neurones #pallidumventral #dépression Des populations distinctes de neurones du pallidum ventral relayent des symptômes distincts de dépression.

Des symptômes distincts de dépression sont codés par des circuits discrets du pallidum ventral qui projettent vers des régions distinctes du cerveau contribuant à la dépression.      

Les patients atteints de trouble dépressif majeur présentent une série de symptômes qui rendent difficile d’assurer à tout coup le succès d’un traitement soutenu. Des symptômes dépressifs distincts peuvent être codés par des circuits distincts dans le cerveau ; toutefois, nous ne savons toujours pas comment des circuits discrets sous-tendent toute une gamme de comportements liés à la dépression, et comment ils adaptent la réponse au stress. Nous identifions ici deux circuits discrets de neurones positifs à la paravalbumine dans le pallidum ventral (PV) projetant vers l’habenula latérale ou l’hypothalamus ventromédian, contribuant à la dépression. Nous trouvons que ces populations de neurones subissent différentes adaptations électrophysiologiques en réponse à un stress de défaite sociale, normalisé par un traitement antidépresseur. De plus, une manipulation de chacune de ces populations est médiatrice, soit d’un comportement de retrait social, soit de comportement désespéré ; mais pas des deux. Nous proposons que chaque composante distincte du circuit de neurones paralbumines-positifs du pallidum ventral régissent des phénotypes analogues à la dépression distincts toutefois, chez la souris, qui pourraient fournir une plateforme de traitements symptômes-spécifiques de la dépression. Daniel Knowland et al, Dans Cell, publication en ligne en avant-première, 6 juillet 2017

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#trendsincellbiology #calcium #neurones Entrée du calcium contrôlée par son niveau intracellulaire : mythe ou réalité ?

Dans les cellules au repos, lorsque les niveaux de stocks de calcium sont au plus haut, STIM (STIM1 ou STIM2 chez les mammifères) est lié au Ca²⁺ et localisé de manière dispersée dans le Réticulum Endoplasmique (RE). Après la déplétion du Ca²⁺  du RE, STIM (maintenant libéré du Ca²⁺) s’oligomérise et migre vers les régions du RE proches de la membrane plasmique (MP). Le repositionnement de STIM stimule le recrutement de Orai1 au niveau des sites de contact entre RE-MP ; et l’activation d’Orai1 par les interactions directes protéine-protéine au niveau de la fente cytoplasmique (  ̴ 15 nm) existant entre le RE et la MP. L’influx de Ca²⁺ dans le cytoplasme rétablit les stocks et mène de fait à la dispersion de STIM et Ora1 ; ainsi qu’à l’inactivation de SOCE.

L’entrée du calcium opérée par son niveau intracellulaire (SOCE) représente le flux principal du calcium entrant dans les cellules non excitables. Longtemps ignoré, ce mécanisme gagne en popularité s’agissant ces cellules nerveuses. Nous soutenons ici que les preuves de l’existence de ce mécanisme au niveau des neurones restent controversées, principalement du fait de l’inexistence de techniques d’imagerie adéquate permettant d’en apporter la preuve formelle au niveau de ces cellules. Bo Lu and Marc Fivaz, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant – première, 6 octobre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#cell #neurones #chaleur #températurecorporelle #hypothalamuspréoptique Neurones sensibles à la chaleur contrôlant la température corporelle

Une population spécifique de neurones soumet la température corporelle à régulation  par la coordination de la réponse comportementale et autonome à la chaleur 

La thermorégulation est l’une des fonctions vitales assurées par le cerveau, mais la manière dont les informations relatives à la température sont converties en réponses homéostatiques reste inconnue. Ici, nous utilisons une approche non-biaisée de séquençage de l’ARN activité-dépendant pour identifier les neurones sensibles à la chaleur (WSNs – pour Warm Sensitive Neurons dans le texte) dans l’hypothalamus préoptique, chef d’orchestre de la réponse homéostatique à la chaleur. Nous montrons que ces WSNs se caractérisent par la co-expression des neuropeptides BNDF et PACAP, sur un plan moléculaire. Des enregistrements optiques effectués sur des modèles comportementaux de souris vigiles révèlent que ces neurones sont sélectivement activés par un comportement de recherche d’un environnement à température froide. L’excitation optogénétique des WSNs déclenche une rapide hypothermie, médiée par des changements réciproques de production et de perte de chaleur, de même qu’un comportement frénétique d’un environnement à température froide. Des manipulations projection spécifiques démontrent que ces trois effecteurs distincts sont contrôlés par des voies de signalisation distinctes.

Ces découvertes révèlent un type de cellule caractérisé sur un plan moléculaire qui coordonne ces réponses comportementales et autonomes à la chaleur. L’identification de ces cellules sensibles à la chaleur fournit un accès génétique au circuit neuronal clé de régulation de la température corporelle chez les mammifères. Chan Lek Tan, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 8 septembre 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

BNDF : Brain Derived Neurotrophic Factor

PACAP : Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide

#trendsinendocrinologyandmetabolism #perceptionsensorielle #entréessomatosensorielles Rôle émergent de la perception sensorielle dans le vieillissement et le métabolisme

Section de la peau d'une souris après immunohistochimie. En vert: les projections des neurones somatosensoriels; en rouge: les cellules de Merkel formant un collier autour d'un follicule pileux.
Source iconographique et légendaire:  http://www.inserm.fr/layout/set/print/espace-journalistes/les-nerfs-a-fleur-de-peau

La perception sensorielle comprend le goût, l’odorat de même que les entrées somatosensorielles (douleur, chaleur, et entrées mécanosensorielles), qui sont détectées par de multiples récepteurs sensoriels. Ces récepteurs sensoriels sont présents dans des neurones ciliés où ils détectent des changements en conditions environnementales et participent aux prises de décisions aussi diverses que le choix de nourriture, l’évitement de situations dommageables ; permettant ce faisant d’assurer la survie chez les métazoaires. De récentes études génétiques, cependant, indiquent que la perception sensorielle joue un rôle additionnel dans les fonctions physiologiques, notamment en exerçant un contrôle sur les processus énergétiques homéostatiques et sur la longévité, par le truchement des circuits neuronaux provenant des tissus sensoriels. Ici, nous passons en revue sur la manière dont ces résultats redéfinissent la signalisation métabolique et établissent ce faisant un rôle primordial dans les processus sensoriels neuroendocriniens dans le contrôle de la santé et de la longévité, avec pour but de mieux exploiter ces connaissances dans la gestion des pathologies liées au vieillissement. Céline E. Riera, Andrew Dillin, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant – première, 8 avril 2016

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #neurones #sommeil #veille Le taux d’activation des neurones est inhibé par le sommeil et stimulé par un état vigile

Les circuits neuronaux sont stabilisés par des taux d’activation revenant à un point de consigne qui est spécifique aux neurones individuels, mais ce processus est supprimé par le sommeil, évoquant ce faisant la possibilité d’une activation des fonctions d’apprentissage et de mémoire par la diminution de la plasticité homéostatique neuronale constatée au cours du sommeil.  

Les mécanismes homéostatiques qui stabilisent la fonction neuronale en maintenant les taux d’activation neuronaux dans les limites d’une plage de consigne, toutefois, on ne sait toujours pas si ce processus est contrôlé par un état donné du cerveau. Dans ce travail, nous avons enregistré l’homéostasie de l’excitabilité de neurones corticaux individuels de la vision chez le rat libre de ses mouvements, au rythme de l’alternance naturelle sommeil-veille. Lorsque les taux d’activation neuronaux étaient altérés par une déprivation visuelle, ils recouvraient graduellement leur point de consigne précis au cours des périodes de veille de manière autonome sur le plan cellulaire fonctionnel ; une période de veille rallongée provoquant une amplification du rebond du taux d’activation. Curieusement, ce réajustement de taux d’activation neuronale était supprimé au cours du sommeil. Cette donnée évoque la possibilité du fait que la consolidation de la mémoire ou d’autres processus dépendant du sommeil puissent être vulnérables aux interférences exercées par les mécanismes de plasticité homéostatique. Keith B. Hengen, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 17 mars 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct