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mardi 18 mars 2014

Réseau de régulation Nrf2 comme interface entre métabolismes redox et intermédiaire

Nrf2, une nouvelle cible thérapeutique prometteuse dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Le facteur de transcription Nrf2 joue un rôle clé  dans la différenciation des fibroblastes pulmonaires et constitue une nouvelle cible thérapeutique prometteuse dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), maladie incurable dont la prévalence se situe entre 13 et 20 cas pour 100 000.
Source iconographique et légendaire: http://www.idf.inserm.fr/rubriques/actualites-scientifiques/les-breves-scientifiques
La protéine Nrf2 (Nuclear factor-erythoroid 2 p45-related factor 2 dans le texte) est un facteur de transcription soumettant à régulation le status redox de la cellule. Nrf2 est contrôlée par un réseau transcriptionnel/épigénétique et post translationnel qui provoque son activation au cours des perturbations redox, de l’inflammation, de la stimulation des facteurs de croissance, des flux de nutrients et d’énergie, permettant ce faisant à ce facteur d’orchestrer les réponses adaptatives à diverses formes de stress. Au-delà de son rôle médiateur de la stimulation de l’induction des gènes antioxydants et de détoxification par le stress, Nrf2 contribue à l’adaptation à la fois par la régulation positive de la réparation et la dégradation des macromolécules endommagées, et par la modulation du métabolisme intermédiaire. Dans ce dernier cas, Nrf2 inhibe la lipogénèse, facilite la β-oxydation des acides gras et le flux de la voie des pentoses phosphates, et augmente la régénération du NADPH et la biosynthèse des purines. Ces observations suggèrent que Nrf2 dirige la reprogrammation métabolique induite par le stress. John D. Hayes et Albena T. Dinkova-Kostova, dans Trends in Biochemical Sciences – 1040, publication en ligne en avant – première, 16 mars 2014


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ