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vendredi 21 mars 2014

Stress lipotoxique du reticulum endoplasmique, altération fonctionnelle de la cellule β et diabète de type 2

Source iconographique: http://carmen.univ-lyon1.fr/eq3/equipe3_3.php
L’incapacité - par défaut de réponse de la protéine dépliée (RPD) -, à maintenir de fait un pliage optimal de la pro-insuline dans le réticulum endoplasmique (RE) mène à un stress irréversible du RE et à la mort de la cellule β. Cela contribue non seulement à de rares formes de diabète, mais aussi au diabète mellitus de type 2 (T2MD). Un grand nombre de découvertes clé, effectuées au cours de la dernière décennie, émanent du modèle de lipotoxicité, conduisant les cellules β à une exposition chronique à des niveaux élevés d’acides gras (FAs). Nous faisons ici la mise à jour des progrés récents sur les mécanismes de déclenchement du stress du RE par les acides gras, par la perturbation du trafic des protéines plus particulièrement, et comment ces événements successifs mènent à l’apoptose. Nous mettons également en lumière les différents mécanismes impactés par la RPD classique versus la RPD sélective, se révélant comme élément d’une réponse plus étendue à la lipotoxicité. Trevor J. Biden et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 937, publication en ligne en avant – première, 18 mars 2014


Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ