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Le métabolite microbe-dépendant de l’intestin TMAO agit directement sur l’augmentation
de l’hyperréactivité plaquettaire et le potentiel de thrombose in vivo, qui
sont tous deux des facteurs de risque importants de développement de
complications cardiométaboliques, comme l’AVC et l’infarctus du myocarde.
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Une fonction plaquettaire normale est indispensable à l’homéostasie du sang
et au maintien d’un système circulatoire fermé. Une activité plaquettaire
augmentée, cependant, reste associée à l’émergence de maladies cardiométaboliques
et un potentiel accru de d’évènements thrombotiques. Nous montrons maintenant
que les microbes intestinaux, par la génération de trimethylamine N-oxide (TMAO),
contribuent directement à l’hyperréactivité plaquettaire et un potentiel accru
de thrombose. Les niveaux de TMAO plasmatiques mesurés chez des sujets (n>4 000)
ont permis la prédiction du risque d’incident thrombotique (infarctus
du myocarde, AVC) sur une période de trois ans. L’exposition directe des
plaquettes au TMAO a amplifié l’activation plaquettaire sousmaximale stimulus-dépendante due à des multiples agonistes, par l’augmentation
du relâchement des réserves intracellulaire de Ca2.
Les modèles
animaux employant la choline en supplémentation diététique ou le TMAO, des
souris élevées en milieu sans germe, et la transplantation microbienne, confirment de concert le rôle du microbiote de l’intestin et du TMAO dans la
modulation de l’hyperréponse plaquettaire et du potentiel de thrombose; et
identifient différents taxons microbiens associés avec TMAO plasmatique et
potentiel de thrombose.
Les présents résultats révèlent un lien mécanistique
précédemment inconnu entre nutriments diététiques spécifiques, microbes
intestinaux, fonction plaquettaire, et risque de thrombose. Weifei Zhu et al, dans Cell, publication en
ligne en avant-première, 10 mars 2016
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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