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mercredi 4 janvier 2017

#trendsinendocrinologyandmetabolism #synapse #maladied’alzheimer #ApolipoprotéineE Apolipoprotéine E, Récepteurs à ApoE, et la synapse dans la maladie d’Alzheimer

Signalisation de la synapse tripartite et du récepteur à Apolipoprotéine E (ApoE). Ce modèle classique de synapse - avec l’axone terminal d’un neurone formant une synapse sur l’épine dendritique d’un autre neurone - a été étendu, dans le but d’inclure la signalisation provenant de l’astrocyte présynaptique, qui présente des processus cellulaires à proximité de la fente synaptique. L’activité de signalisation du récepteur à ApoE affecte les trois composants de la synapse. A : vue en microscopie électronique d’une synapse d’hippocampe de souris. B : Schématisation de l’iconographie de synapse désignée A. (…). Les nombres indiqués dans l’image B se rapportent aux Figures 2, 3, 4, et 5 que vous retrouvez dans le texte original intégral du présent article.     
Les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer (MA) sont un fardeau toujours plus lourd pour les patients, leurs familles, ainsi que pour les systèmes de santé ; principalement du fait du fait du vieillissement de la population. Les processus neurodégénératifs peuvent commencer jusqu’à 15 ans avant que n’apparaissent les premiers symptômes de la MA, comme en témoignent les données relevées chez les patients atteints de MA et les modèles de souris en laboratoire. 
Un facteur de risque génétique majeur de démarrage tardif de la MA est l’isoforme ɛ4 de l’apolipoprotéine E (ApoE4), dont 20% de la population est porteuse. Dans cette revue de littérature, nous discutons de la contribution de l’activité de signalisation du récepteur à ApoE à la fonction de chaque composante de la synapse tripartite - l’axone terminal, l’épine dendritique, et l’astrocyte - et examinons en quoi ces systèmes se révèlent défaillants dans le contexte de la MA déterminée par la génétique de ApoE4. Courtney Lane-Donovan et Joachim Herz, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 2 janvier 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

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