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mardi 20 février 2018

#trendsinendocrinologyandmetabolism #nutriments #stress #cancer Privation de nourriture, résistance au stress, et cancer

Fasting = Jeune
FMD - fasting mimicking diet - = Régime alimentaire mimant le jeûne
Glucose = Glucose
Amino acids = Acides aminés
Other nutrients = Autres nutriments
Normal cell = Cellule normale
Cancer cell = Cellule cancéreuse
Other oncogenes = Autres oncogènes
Protection = Protection
Survival = Survie
Regeneration = Régénérescence
Oxydative stress = Stress oxydatif
DNA damage = dommage causé à l’ADN
Death = Mort
Représentation schématique des mécanismes de résistance différentielle au stress (DSR) et de la sensibilisation différentielle au stress (DSS) en réponse au jeune et aux régimes mimant le jeûne (FMDs). Dans les cellules normales, les protéines et enzymes en aval du glucose, d’IGF1, et d’autres voies de signalisation de facteurs de croissance, incluant TOR, PKA, et AKT, sont soumises à régulation négative en réponse au jeûne et aux FMDs. Cette régulation négative stoppe ou diminue la croissance et stimule l’activation des gènes de résistance au stress menant à une protection contre la chimiothérapie (DSR) et d’autres médicaments, la survie, et la régénérescence. En revanche, les cellules cancéreuses sont sensibilisées par les jeûnes/FMDs du fait de l’activité constitutive des oncoprotéines, qui exercent une régulation négative sur la résistance au stress et stimulent la génération de dérivés réactifs de l’oxygène, ainsi que la mort cellulaire (DSS). (…)      

Les cellules cancéreuses se caractérisent par une dérégulation des signaux de transduction et des voies métaboliques menant à une augmentation de la captation de glucose, une fonction mitochondriale altérée, et un échappement des signaux anti-promoteur. Les régimes de jeûne, ainsi que les régimes mimant le jeûne (FMDs), représentent des démarches particulièrement prometteuses de stimulation d’effets différentiels sur les cellules normales et sur les cellules malignes. Ces effets sont causés d’une part par la baisse en IFG-1, insuline, et glucose et par l’augmentation en IFGBP1 et en corps cétoniques, qui agissent sur le milieu en forçant les cellules cancéreuses à compter plus sur les métabolites et les facteurs qui sont limitants dans le sang, les conduisant ce faisant vers la mort cellulaire. Ici, nous discutons les expériences menées in vitro sur cellules en culture et in vivo sur des modèles animaux de laboratoire démontrant les effets différentiels du jeûne sur les cellules normales et sur les cellules cancéreuses, ainsi que les mécanismes responsables de ces effets. Roberta Buono et Valter D. Longo, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 17 janvier 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ