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mardi 6 mars 2018

#Cell #cyclecellulaire #cardiomyocyte #régénérationcellulaire Régulation du Cycle Cellulaire pour la Stimulation de la Prolifération des Cardiomyocytes Adultes et de la Régénération Cardiaque

CCNB = Cycline B1
CCND = Cycline D1
Les maladies humaines sont souvent causées par la perte de cellules somatiques qui sont incapables de se ré-engager dans le cycle de réparation régénérative. Ici, nous rapportons la combinaison des régulateurs du cycle cellulaire qui induisent une cytokinèse stable chez les cellules adultes post-mitotiques adultes. Nous avons examiné les régulateurs cellulaires exprimés dans les cardiomyocytes fœtaux et avons trouvé que la surexpression de la kinase 1 cycline dépendante (CDK1), CDK1, Cycline B1, et cycline D1 induisent efficacement la division cellulaire chez cardiomyocytes post-mitotiques chez la souris, le rat, et l’homme. La surexpression des régulateurs du cycle cellulaire était soumise à auto-limitation par un processus de dégradation des produits protéiques soumis à régulation par les protéasomes. Le suivi de la lignée a révélé que 15%-20% des cardiomyocytes adultes exprimant les quatre facteurs présentaient une division cellulaire stable, avec une amélioration significative de la fonction cardiaque après infarctus aigu ou subaigu. L’inhibition de Tgf-ß ou Wee1 ont rendu CDK1 et cycline B superflu. Ces résultats révèlent une discrète combinaison de gènes qui libèrent le potentiel prolifératif dans les cellules qui sont sorties du cycle cellulaire une fois achevé. Tamer M.A. Mohammed, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 1er mars 2018

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ