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miR-143 perturbe la voie de signalisation de
l’insuline et stimule la différenciation adipocytaire. L’obésité induite par la
surexpression de miR-143 soumet ORP8 à régulation négative qui, à son tour, conduit à une augmentation de l'expression de PGC-1α. PGC-1α peut causer la dégradation
du glycogène, ce qui induira une augmentation de la glycémie. Cependant, peut
stimuler la phase finale de la différenciation des adipocytes par l’inhibition
des voies de signalisation MAP2K5 et PPAR-ɣ. FoxO1, protéine Forkhead
Box O1 ; Glut4, transporteur du glucose 4 ; MAP2K5, protéine kinase
activée par le mitogène kinase 5 ; ORP8, protéine de liaison 8 avec l’oxystérol ;
PGC-1α,
Récepteurs Activés par les Proliférateurs des Peroxysomes 1-alpha ;
PI3K, phosphatidylinositide 3-kinase ; PPAR-ɣ, récepteur activé par les
proliférateurs des peroxysomes gamma
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Le MiR-143 est un miRNA dont la fonction est
d’inhiber spécifiquement la voie de signalisation insuline-AKT par la
régulation négative de la protéine 8 de liaison avec l’oxystérol (OPR8), avec
pour résultat l’inhibition de la phosphorylation AKT, de la tolérance à
l’insuline, et finalement, le développement du diabète de type II mellitus
(T2DM). L’exercice aérobie peut prévenir l’apparition du T2DM par régulation
négative du miR-143. Cependant, les mécanismes sous-jacents des changements de
miR-143 induits restent obscurs. Dans la présente étude, nous résumons
l’implication de miR-143 dans la régulation du développement du diabète du T2DM
et des mécanismes sous-jacents relatifs pour un diagnostic potentiel, de la
prévention, et des traitements, incluant l’exercice physique pour le traitement
du T2DM par le ciblage de miR-143. Bia Li, et al, dans Trends in Endocrinology
and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 18 avril 2018
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
